肝性脑病的病因与诱因、发病机制与临床表现-临床助理医师考点

2020-09-08 18:13 医学教育网

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肝性脑病

由严重肝病引起、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。

一、病因与诱因

1.病因　肝硬化、门体分流手术、重症肝炎、急性肝衰竭、肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆系感染。

2.诱因

（1）上消化道出血：大出血时，门静脉血供下降、有效循环血容量不足，加重肝脏缺氧，促使肝细胞坏死。胃肠道积血为促使血氨升高的重要因素。

（2）感染：感染时组织分解代谢增强，发热、缺氧均可增加氨的毒性。

（3）水、电解质平衡失调：低钾性碱中毒影响氨（NH3）的离子化（NH3→NH4+），使体内NH3增加，NH3易透过血脑屏障进入脑细胞引起肝性脑病。

（4）摄入含氮物质过多：肉食和含氮药物摄入过多，超过肝脏代谢能力，或有门体侧支循环存在时，氨直接进入体循环而发生氨中毒。

（5）其他：酗酒、便秘、麻醉、安眠药、手术均对肝、脑、肾增加代谢负担或抑制脑功能，诱发肝性脑病。大量放腹水亦可诱发。

二、发病机制

1.神经毒素学说　氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。

（1）氨的形成与代谢

血氨的来源：主要来自肠道、肾脏和骨骼肌。胃肠道（主要是右半结肠）是氨进入血液循环的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是尿素经肠道细菌尿素酶分解产生，小部分由食物中的蛋白质被肠道细菌分解产生。氨在肠道的吸收主要形式是非离子型氨（NH3），NH3以弥散方式进入肠黏膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高。游离的NH3有毒性，能透过血脑屏障；NH4+相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的相互转化受pH梯度的影响。当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血，而pH＜6时，NH3则从血液转至肠腔，随粪便排泄。

血氨的去路：机体清除氨的途径：①肝——合成尿素：绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢循环转变为尿素；②肾——排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，也以NH4+的形式排出大量氨；③脑、肝、肾——组织在三磷酸腺苷（ATP）供能条件下，利用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；④肺——呼出少量氨。

（2）血氨升高的原因：生成过多，代谢清除过少。

①肝功能严重受损时，肝脏利用氨合成尿素的能力大大降低；②肝功能衰竭或门体分流存在时，由肠吸收的氨未经肝解毒作用而直接进入体循环；③多种原因影响氨进入脑组织的量和（或）脑组织对氨的敏感性改变。

（3）与氨中毒相关的因素：①低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障，产生毒性；②摄入过多的含氮食物、药物或上消化道出血：均可使肠内产氨增多；③低血容量与缺氧：可使血氨升高，降低脑细胞对氨的耐受性；④便秘：使含氨、胺类和其他毒性衍生物与结肠黏膜接触时间延长，增加吸收；⑤感染：使产氨增加；⑥低血糖：使脑内去氨活动停滞，氨毒性增加；⑦其他：镇静、催眠剂可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成或加重组织缺氧；麻醉和手术可加重肝、脑、肾的负担。

（4）氨对中枢神经系统的毒性作用：干扰脑的能量代谢，使高能磷酸化合物浓度降低。

2.神经递质变化学说　大脑神经元表面γ-氨基丁酸（GABA）受体与苯二氮䓬（BZ）受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/BZ复合物。复合物中任何一个受体被激活均可使氯离子内流而使神经传导被抑制。

3.假性神经递质学说　当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍。

4.色氨酸学说　肝病时游离色氨酸增多。游离色氨酸可通过血脑屏障，在脑内代谢生成5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸等抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生。

5.锰离子　肝病时锰离子不能正常由肝脏分泌入胆道，在脑部沉积损伤脑组织并影响其他神经递质元系统在成星形细胞功能障碍。

三、临床表现

急性肝性脑病：常见于急性重型肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。

慢性肝性脑病：多见于肝硬化终末期患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，昏迷逐步加深，最后死亡。常有明确诱因如：进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿。

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