2021年公卫执业医师如何复习？考什么？相信是广大考生关心的事情，医学教育网小编为帮助大家复习，特整理了“公卫执业医师考点精讲：急性胰腺炎病因和发病机制”，希望对大家复习有所帮助。
概述
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，可由多种病因导致。临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
病因和发病机制
病因有胆石症、大量饮酒、暴饮暴食、胰管阻塞、十二指肠降段疾病、
内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染、
胆道 疾病 | 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，在解剖上大约70％～80％的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生，即“共同通道学说”。除“共同通道”外，尚有其他机制，包括：①梗阻：由于各种因素导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎； ②Oddi括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，胆石等移行中损伤胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 |
大量 饮酒和 暴饮 暴食 | ①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管内压增加；③长期酗酒者往往胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。 暴饮暴食致使短时间内大量食糜进入十二指肠，可引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 |
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：
1）一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等。
2）另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。
胰蛋白酶 | 最先被激活的酶，激活后激活其他各种胰酶、 在急性胰腺炎发病过程中，起关键作用 |
磷脂酶A | 产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。 |
弹力蛋白酶 | 溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血 |
脂肪酶 | 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。 |
激肽释放酶 | 激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿 |
胰舒血管素 | 扩张血管，增加通透性。 |
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症。
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