败血症的发病机制是什么？为了帮助儿科主治考生了解，医学教育网为大家搜集整理如下：

病原菌进入血液后是否能引起败血症与细菌的数量及毒力、人体防御功能及免疫状态有关。少量细菌经常有机会进人血流，但正常人体中性粒细胞、巨嗟细胞等予以迅速吞噬及消灭。当人体患各种慢性病、免疫力差，或侵人细菌数量多，毒力强，则细菌在血液中生长繁殖而引起败血症。

1.细菌致病力 金葡菌为革兰阳性球菌中毒力最强的细菌，产生多种毒素及酶，如α溶血素、血浆凝固酶、杀白细胞素、透明质酸酶等，有利细菌生长、繁殖、扩散，并抵抗白细胞及吞噬细胞作用，引起败血症，甚至脓毒血症。脑膜炎双球菌为革兰阴性菌中较强的细菌，产生强力内毒素，引起中毒症状及感染性休克。大肠杆菌亦产生内毒素，损伤血管壁内皮细胞。绿脓杆菌分泌内、外毒素及蛋白分解酶，造成坏死性组织损害。肺炎球菌及肺炎克雷伯杆菌均有荚膜，能对抗吞噬细胞及体液中杀菌物质的作用。

2.人体防御及免疫功能 正常人体皮肤以及与外界接触的黏膜（如呼吸道及胃肠道黏膜）均有完善的防御功能；在机体内部有稳定的免疫功能，可防止细菌人侵。皮肤损伤后，局部细菌入侵，通过皮肤和黏膜丰富的血管和淋巴管，细菌易人血循环。皮肤炎症或脓肿可破坏局部防御功能，加强细菌扩散。挤压严重烧伤及大面积创伤，细菌更易侵人。皮肤坏死和血浆渗出为细菌繁殖创造条件，使败血症发生率高。全身不同疾病尤其慢性病造成相应免疫功能变化，如黏膜中分泌型免疫球蛋白减少，使细菌易自呼吸道或肠道入侵而发生感染。低丙种球蛋白血症中抗体减少，易发生常见细菌感染及病毒感染。白血病及恶性肿瘤化疗时中性粒细胞减少，吞噬细胞功能障碍，易诱发败血症。当中性粒细胞低于0.5x109/L时，败血症发生率明显增加。多种大手术、肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用、放射治疗、细胞毒性药物的应用等均为败血症的重要诱因。气管插管、气管切开、静脉导管、留置导尿管等均可使局部免疫功能受损，成为病原菌侵人门户。此外，一些患严重原发病如肾病综合征、肝硬化、结缔组织病、血液病、恶性肿瘤等的患儿，由于代谢紊乱，网状内皮系统功能降低，免疫功能失调，易得败血症。

革兰阴性菌产生的脂多糖及革兰阳性球菌的肽聚糖以及各种细菌胞壁复合物可激活细胞因子，如TNFα、IL-1，IL-6等，以及补体、凝血系统、激肽、交感神经系统。产生的细胞因子及多种生物活性因子引起体内一系列生理、病理、免疫效应改变。TNFα是败血症发病过程中最强的炎症介质。

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