问题索引：

一、【问题】消化性溃疡的病因和发病机制是什么？

二、【问题】消化性溃疡的症状和体征是什么？

三、【问题】胃食管反流病的病因和发病机制是什么？

具体解答：

一、【问题】消化性溃疡的病因和发病机制是什么？

【解答】消化性溃疡的病因和发病机制

原发性消化性溃疡的病因与多种因素有关；发病机制目前认为是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质等）增强和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等）减弱，两者之间失去平衡的结果。

（一）胃酸及胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是最主要的黏膜损害因素。十二指肠溃疡患者的基础胃酸和最大酸排出量、分泌胃酸的壁细胞数及对刺激的敏感性均高于正常人。新生儿出生1～2天游离酸分泌达高峰后下降，故生后2～3天可发生消化性溃疡和穿孔；小儿胃酸分泌随年龄而增加，年长儿消化性溃疡较婴幼儿多。胃酸增加使胃蛋白酶活性增强，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、结缔组织，引起溃疡。

（二）胃和十二指肠黏膜的防御功能 正常情况下胃和十二指肠黏膜上皮分泌黏液与完整的上皮细胞膜和细胞连接组成黏液-黏膜屏障、前列腺素能促进黏液和碳酸氢盐分泌、加强黏膜血液循环和蛋白质合成，抑制胃酸分泌。上述因素使胃黏膜细胞及时修复更新保持完整，阻挡H+逆向弥散和胃蛋白酶的损害。但应激性缺血缺氧损伤、胆盐、乙醇、非类固醇药物均能破坏以上屏障功能，即影响黏膜血液循环和上皮细胞更新，使黏膜缺血、坏死，形成溃疡。

（三）幽门螺杆菌（HP）感染作用 目前认为HP在消化性溃疡的发病机制中起重要作用。因为研究显示十二指肠溃疡（DU）近100%有HP感染，胃溃疡（GU）为60%～100%。根除可使溃疡复发率明显下降。

（四）影响溃疡发生的其他因素 包括遗传因素（属于多基因遗传病，调查发现胃溃疡患者后代易患胃溃疡，儿童十二指肠溃疡62%有家族史）；精神因素（情绪变化使迷走神经兴奋而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神经兴奋使血管收缩，黏膜缺血缺氧诱发溃疡食物因素（米食、含碳酸饮料、刺激性和油炸食物、不良饮食习惯等使胃酸分泌增多）；药物因素（非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素可直接损伤胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障碍继发性溃疡的病因为各种危重疾病所致的应激反应（见急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

二、【问题】消化性溃疡的症状和体征是什么？

【解答】消化性溃疡的症状和体征

1.新生儿期 以突然上消化道出血、穿孔为主要特征。发病急，呕血，便血，腹胀，休克。多为伴发颅内出血、严重窒息缺氧、败血症等病症的继发性溃疡；也有生后2～3天发生的原发性溃疡。

2.婴儿期 继发性溃疡多见，表现为急性消化道出血和穿孔。此期原发性溃疡主要表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、生长停滞和胃肠道出血。

3.幼儿期 原发性和继发性溃疡均可见到，常有进食后呕吐，发作性脐周和上腹部疼痛，不能确切叙述食管、胃烧灼感，可发生呕血、黑便，甚至穿孔。

4.学龄前期 常为脐周疼痛，可夜间发作，食欲差，有呕吐和（或）胃肠道出血。

5．学龄期 临床表现与成人相似。腹痛为主要表现，间歇性上腹痛或脐周痛，或表现同成人即胃溃疡为饭后痛，十二指肠溃疡为空腹痛或夜间痛。可有嗳气、反酸、呕吐、便秘、消瘦。幽门梗阻多见于年长儿，呕吐重，可合并脱水、酸中毒、电解质紊乱。慢性失血可致便潜血阳性和贫血。偶有大量出血，呕血、便血、黑便；穿孔引发腹膜炎、胰腺炎、休克、贫血等，多见于继发性溃疡。

三、【问题】胃食管反流病的病因和发病机制是什么？

【解答】胃食管反流病的病因和发病机制

病理性GER（即胃食管反流病，GERD）是抗反流屏障功能下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。抗反流屏障功能包括食管正常蠕动、唾液清除及胃食管交界的解剖结构（食管括约肌、膈肌、膈食管韧带、食管与胃间锐角反流物有胃酸、胃蛋白酶、胆酸和胰酶等。

（一）抗反流屏障功能下降

1.食管括约肌张力（LESP）低下 食管括约肌是食管下段环形平滑肌形成的功能高压区，是最主要的抗反流屏障。吞咽时反射性松弛，静息状态保持一定张力使食管下端关闭。当腹腔压增髙时,LESP相应增高以抗反流。研究发现，GER患儿食管括约肌长度缩短、压力减低；早产儿LESP低于足月儿，更易发生GER。其他降低的因素有巧克力、酒类、促胰液素、胆囊收缩素、茶碱和组胺拮抗药。

2.频发的食管括约肌一过性松弛（TLESR），TLESR非吞咽引起，发生时食管括约肌完全松弛，LESP降低，能持续5～35秒。正常TLESR有利于食管残留物清除。而频发TLESR则促成以GERD.近年研究显示，GERD儿童中LESP降低仅占14%，而频发TLESR占34%.

3.食管与胃夹角（His角） 由胃肌层悬带形成，正常是锐角。胃底扩张时悬带紧张使角度变锐起瓣膜作用，可防止反流。新生儿His角较钝，易反流。

4.腹部食管段和膈肌右脚 膈肌右脚的束肌纤维似套索样包绕食管下端，起到“弹簧夹样”的箝闭作用。腹腔内食管段可传导腹内高压使食管括约肌收缩。但食管裂孔疝患儿此作用消失。

5．食管下端黏膜的玫瑰花瓣状折叠，增强括约肌收缩，加强抗反流能力。

（二）食管廓清能力降低  正常情况下能引起食管继发性蠕动，通过食团重力、食管推进性蠕动、唾液中和及黏膜黏液屏障发挥廓清作用。病理性患儿食管蠕动及唾液分泌异常，使反流物停滞损伤黏膜。

（三）反流物的攻击作用  在上述防御机制下降基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物（胆液和胰酶）损害由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子、细胞代谢和血液供应组成的黏膜屏障形成食管炎。

（四）胃、十二指肠功能异常 胃排空减缓和十二指肠病变时，幽门关闭不全导致十二指肠胃反流及证。

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