问题索引：

一、【问题】几种常见类型肠炎的临床特点是什么？

二、【问题】腹泻的共同临床表现是什么？

三、【问题】小儿腹泻病发病机制是什么？

具体解答：

一、【问题】几种常见类型肠炎的临床特点是什么？

【解答】几种常见类型肠炎的临床特点

（1）轮状病毒肠炎：轮状病毒是我国北方地区秋冬季小儿腹泻最常见的病原。本病多见于6～24个月小儿。潜伏期1～3天，常伴发热及上呼吸道感染症状。病初易吐，大便次数多、量多、水多，黄色水样或蛋花汤样，无腥臭味，镜检偶有少量白细胞。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。近年报道，轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等；约半数患儿血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。一般病程3～8天，为自限性过程。血清抗体在感染后3周上升。病毒分离较难，可用电镜或免疫电泳检测病毒，或用ELISA法检测病毒抗原，及核酸探针技术检测病毒抗原。

（2）诺沃克（诺若）病毒肠炎：主要发病季节为9月～4月，发病年龄1～10岁，多见于年长儿和成人。潜伏期1～2天，起病急慢不一，可有发热及呼吸道症状。腹泻、呕吐轻重不等，大便量中等，为稀便或水样便，伴有腹痛。病情重者体温较高，伴有乏力、头痛和肌痛。本病为自限性疾病，症状持续1～3天。粪便及周围血象检查一般无特殊发现。

（3）产毒素性细菌感染肠炎：多发生在夏季，潜伏期1～2天，起病较急。轻症仅大便次数增加，性状轻微改变。重症常伴呕吐，且腹泻频繁、量多、呈水样或蛋花汤样带黏液，镜检可无白细胞。常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。病程3～7天，也可更长，为自限性疾病。

（4）浸袭性细菌（侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌等）感染肠炎：全年均可发病，多见于夏季。潜伏期长短不等，常引起志贺杆菌性痢疾样病变。起病急，高热，可导致热惊厥。腹泻频繁，大便呈黏液状、带脓血、有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛及里急后重，可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。粪便镜检有大量白细胞及数量不等红细胞。粪便细菌培养可发现相应致病菌。空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠，有脓血便，腹痛剧烈，易误诊为阑尾炎，也可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎和心包炎。耶尔森菌小肠结肠炎多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，也可发生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似，也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎有胃肠炎型和败血症型，新生儿和婴儿易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行。可排深绿色黏液脓便或白色胶冻样便。

（5）出血性大肠杆菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水样便，有特殊臭味。粪便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

（6）抗生素诱发肠炎：长期广谱抗生素使肠道菌群失调，其中耐药的金黄色葡萄球菌、某些梭状芽胞杆菌及白色念珠菌等大量繁殖引起肠炎。

1）金黄色葡萄球菌肠炎：轻症停药后即愈，重症腹泻频繁。大便腥臭，呈黄或暗绿色，水样、黏液多，少数为血便。可出现脱水、酸中毒和电解质紊乱。伴腹痛和发热等全身中毒症状，甚至休克。大便镜检有大量脓细胞和球菌，培养有凝固酶阳性金葡菌生长。

2）假膜性小肠结肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起。多见于用林可、克林霉素和氨苄青霉素后。主症腹泻，重症频泻大便黄或黄绿色水样，有假膜排出，少数大便带血可出现脱水、酸中毒和电解质紊乱。有腹痛、腹胀和发热等全身中毒症状，严重者可发生休克。大便厌氧培养和毒素检测可协助确诊。

3）真菌性肠炎：常为白色念珠菌所致，并伴鹅口疮。大便稀黄，泡沫较多，带黏液，有时可见豆腐渣样细块，偶见血便，镜检可见真菌孢子体和菌丝，如芽胞数量不多可作真菌培养以确诊。

二、【问题】腹泻的共同临床表现是什么？

【解答】腹泻的共同临床表现

（1）轻型：主要是胃肠道症状，食欲不振，偶有溢乳或呕吐；大便次数每日数次至十数次，每次量不多；大便黄色或黄绿色、带奶瓣和（或）泡沫、少量黏液，镜检可见脂肪球。无明显的全身症状，偶有低热，无脱水症状，多在数日内痊愈。

（2）重型：除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水和电解质紊乱及全身中毒症状（发热、烦躁、精神萎靡，嗜睡、昏迷、休克）。

1）胃肠道症状：食欲低下、呕吐、腹泻频繁每日10余次至数十次，蛋花汤样或水样便，少量黏液，也可有少量血便。

2）水、电解质、酸碱平衡紊乱症状：

①脱水：由于呕吐、腹泻丢失和摄入不足导致体液总量尤其细胞外液量减少。脱水程度因丢失体液量的多少而分为轻、中、重度脱水；脱水性质因丢失的水和电解质的比例不同而分为低渗、等渗、高渗脱水。临床以等渗脱水多见，表现为眼窝、囟门凹陷，尿少泪少，皮肤黏膜干燥，弹性下降，以及至血容量不足而循环障碍。

②代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碱性物质；摄入不足而脂肪氧化增加使酮体生成增多；脱水时血容量减少及血液浓缩使组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流不足，尿量减少，排酸保钠功能低下使酸性代谢产物潴留等因素共同造成酸中毒。患儿可出现精神不振、口唇樱红、呼吸深大等症状小婴儿症状可不典型。

③低钾血症：由于胃肠道分泌液中含钾较多，呕吐、腹泻可大量失钾；因进食少，摄钾不足；缺钾时肾仍排钾，故腹泻患儿都有不同程度缺钾。但应注意在脱水和酸中毒时，由于血液浓缩、钾由细胞内向细胞外转移及尿少而排钾减少等原因，虽然体内总钾减少但血钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正，血钾稀释；钾由细胞外转移入细胞内；有尿后钾排出增加；输入葡萄糖合成糖原消耗钾；及继续丢失等综合因素使血钾迅速降低。故腹泻时补钾应在有尿后进行。

④低钙和低镁血症：因吐泻丢失和摄入不足而使体内钙镁减少。但在脱水、酸中毒时由于血液浓缩及离子钙增加，可不出现低钙症状。当脱水酸中毒纠正后，血钙被稀释及离子钙减少，可出现手足搐搦或惊厥，以活动性佝偻病和营养不良患儿多见。少数患儿在补钙后搐搦或惊厥未改善，应考虑有低镁血症的可能。

⑤低磷：由于进食少、吸收不良和腹泻失磷，腹泻患儿多有磷缺乏。但一般缺磷不重，在进食改善后不需另外补充磷盐即可恢复。

三、【问题】小儿腹泻病发病机制是什么？

【解答】小儿腹泻病发病机制

根据病理生理，腹泻的发病机制可分为4类：肠腔内渗透压增加，超过血浆渗透压，引起渗透性腹泻；吸收功能障碍引起的吸收障碍性腹泻；肠分泌增多引起的分泌性腹泻；肠运动功能失调，蠕动亢进，引起运动性腹泻。临床上各种病因和病原引发的腹泻，通

常并非由单一机制产生，而是多种机制共同作用的结果。

1.非感染性腹泻主要由饮食不当引起，使消化过程发生障碍，未能被充分消化、吸收的食物积滞于小肠，使腔内酸度降低，有利于肠道下部细菌上移并繁殖，使食物发酵和腐败造成内源性感染。分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高；毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加，引起腹泻、脱水及电解质紊乱。

2.感染性腹泻

（1）病毒性肠炎：病毒使小肠绒毛上皮细胞发生空泡变性、坏死，使回吸收水分和电解质能力受损引起腹泻。此外，受损肠黏膜细胞双糖酶分泌不足、活性降低，使糖类消化不全而分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高；同时双糖分解不全使葡萄糖耦联转运受影响，共同造成水、电解质进一步丢失。近年研究发现病毒性肠炎也包括分泌性腹泻的病理机制。因病变仅限于黏膜层，故粪便中白细胞很少。

（2）细菌性肠炎：可分为肠毒素性和侵袭性两种机制。

1）肠毒素肠炎：由产肠毒素细菌所致，如霍乱弧菌、产毒素性大肠杆菌、空肠弯曲菌等。细菌不侵入肠黏膜，不引起形态学变化。临床上除腹泻脱水外多数无发热等其他全身症状。细菌产生不耐热和耐热肠毒素分别激活腺苷酸、鸟苷酸环化酶，后两者分别使三磷酸腺苷（ATP）和三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）。cAMP和cGMP抑制小肠绒毛上皮吸收钠、氯、水，促进肠腺分泌氯，使肠液增多产生腹泻。

2）侵袭性肠炎：由侵袭性细菌所致，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。细菌侵入肠黏膜组织，引起充血、水肿、渗出、炎性细胞浸润、溃疡等病变而排出含大量红、白细胞的粪便。此外因结肠不能充分吸收小肠液及某些细菌还可产生肠毒素而发生水泻。

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