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全身性炎症反应综合征病因与发病机制

2020-06-16 10:36 来源:医学教育网
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医学教育网小编专门整理了全身性炎症反应综合征病因与发病机制如下,希望对各位考生备考复习有所帮助。

全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应。SIRS是多器官功能障碍综合征发生的基础,器官灌注不足、再灌注损伤、细胞代谢障碍和肠道细菌移位等多种因素作用最终导致多器官功能障碍综合征出现。

【病因与发病机制】

(一)病因

1.感染因素 

细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物感染。

2.非感染因素 

创伤、烧伤休克、急性胰腺炎、肾上腺皮质功能不全、肺栓塞、免疫介导的器官损伤和外源性炎性介质反应等。 

(二)发病机制

目前认为SIRS是机体对各种致病因素的失控反应,机体释放过多的炎症介质,大量细胞因子、炎性介质和炎性细胞相互作用,共同介导细胞、组织和器官的损伤而出现炎症反应和抗炎症反应的严重失衡。

1.生理效应 

促炎介质和抗炎介质的表达失衡,可引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颤粒、蛋白酶和氧自由基释放等,造成局部组织及远隔器官的相继损害,表现出高企谢和高循环动力状态等病理生理特征。

SIRS的发展过程可分为5期:

①局部反应期:机体为防止损伤性炎症反应户动抗炎介质的释放。

②全身炎症反应始动期:炎症和抗炎症反应形成全身反应但仍能保持平衡。

③全身炎症反应失控期:炎症和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即SIRS。

④过度免疫抑制期:即形成代偿性抗炎反应综合征(compen-satory anti-inflammatory response syndrome,CARS),免疫功能广泛抑制引发持续和严重的全身感染。

⑤免疫功能紊乱期:即混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist re-sponse syndrome,MARS)。

2炎症细胞激活 

各种致病因素通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞,释放TNF-a、白介素-1B(IL-1B)等促炎症介质,参与机体的防御反应。

3.炎症介质释放 

TNF-a、IL-1B诱导细胞产生白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)等炎症介质,此类炎症介质既诱导产生下一级炎症介质,同时又反过来刺激单核-巨噬细胞等炎症细胞进一步产生 TNF-a、IL-1B.炎症介质间的相互作用导致其数量不断增加,形成炎症介质网络体系。

4.免疫功能失调

炎症反应不断扩大,诱导代偿性地产生抗炎介质。无论炎症介质还是抗炎介质过度释放,其结局都造成免疫功能紊乱。

以上就是“全身性炎症反应综合征病因与发病机制”的全部内容了,想了解更多2020年主管护师考试高频考点欢迎关注医学教育网主管护师栏目!除了精炼的备考知识点以外,网校还提供高分学员备考经验技巧、实时政策动态变化等你来发现!

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