氰化氢中毒机制及毒作用表现

氰化氢进入血液后可迅速解离出氰根（CN－）。CN－可抑制体内42种酶的活性，但与细胞呼吸酶的亲和力最大。它与氧化型细胞色素氧化酶迅速结合，阻止其中Fe3＋还原成Fe2＋，阻断生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

氰化物引起窒息的特点是：虽然血液为氧所饱和，但不能被组织利用，静脉血仍呈动脉血的鲜红色。动静脉血氧差由正常的4％～50％降至1％～1.5％时，这是氰化物中毒时皮肤、黏膜呈樱桃红色的原因。

另外，CN－能与血液中约2.0％正常存在的高铁血红蛋白结合，因此，氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。

CN－还可选择性结合某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中羰基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。

氰化氢属于高毒类物质，成人致死量为60mg（0.7～3.5mg/kg），人吸入20～40mg/m3数小时即可出现轻度中毒，150mg/m3接触30分钟后死亡，吸入300mg/m3可无任何先兆突然昏倒，发生“电击型”死亡。口服氢氰酸的致死剂量为50～100mg。

2.毒作用表现 氰化氢轻度中毒时，出现眼及上呼吸道刺激症状，口唇及咽部麻木，继而可有恶心、呕吐、震颤等；中度中毒，可出现“叹息样”呼吸，皮肤黏膜常呈鲜红颜色，其他症状加重；重度中毒，出现意识丧失，强制性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，尿、便失禁。常伴发脑水肿和呼吸衰竭。其临床经过可分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期。

（1）前驱期：患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道黏膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。

（2）呼吸困难期：表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤黏膜呈樱桃红色。

（3）痉挛期：意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。

（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。