慢性阻塞性肺疾病病因是公卫执业医师考试要求掌握的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。

　　确切的病因不清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些炎症反应存在易感因素和环境因素的相互作用。

　　1.吸烟：为重要的致病因素。吸烟量越大，烟龄越长，患病率越高。烟草中的各种化学物质，如焦油、尼古丁等可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、杯状细胞增生、黏液分泌增多、支气管黏膜充血水肿、黏液积聚而继发感染。慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。同时，烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺泡弹力纤维，诱发肺气肿形成。

　　2.职业性粉尘和化学物质：接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等职业性粉尘及化学物质时，尤其是浓度过大或时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD.

　　3.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等对气道黏膜有损伤和细胞毒作用，可使纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌感染增加条件。

　　4.感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素医学教育/网搜集整理。感染病原体主要有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌和支原体。

　　5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：吸入有害气体或有害颗粒可以增加蛋白酶的产生和活性加强，而抗蛋白酶的产生则降低，甚至加快其灭活。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。

　　6.氧化应激：有众多研究表明COPD氧化应激增加，氧化物如超氧阴离子（O2-）、次氯酸（HClO）和一氧化氮（NO）等，可直接作用并破坏蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或死亡，也可以破坏细胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。

　　7.炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。其作用机制主要是通过释放中性粒细胞蛋白酶，包括弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

　　8.其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。