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肝硬化腹水机制

2013-01-09 19:37 医学教育网
|

【提问】肝硬化腹水机制?

【回答】答复:

严格的说本题无答案。

患者考虑为肝硬化腹水。腹水是由多种因素综合作用的结果。血清白蛋减少是主要因素。

1、门脉压力升高,肝窦静水压升高(是基本条件),肝淋巴液生成过多,超过胸导管的引流能力时,就直接漏入到腹腔里形成腹腔积液。肝窦压升高还可以引起肝内压力受体激活,通过肝肾反射,减少肾钠的排泄,加重了水钠潴留。

2、内脏动脉扩张:肝更化进展期,肝对扩血管物质(来自肺的NO)灭活减弱,引起内脏血管扩张,使有效循环血容量不足,进而激活了RAS系统,使肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用,改变了肠道的毛细血管压力和通透性(严格的说选项C亦是正确的),有利于液体在腹腔的积聚。

3、血浆胶体渗透压降低。摄入减少,肝储备功能下降,合成蛋白能力下降,血浆白蛋白降低,进而血浆胶体渗透压降低。

4、其他因素:心钠素相对不足,机体对其的敏感性下降,雌激素灭活减少,抗利尿激素分泌增加,前列腺素分泌减少。

【追问】前面的分析中没有提及E.淋巴液生成过多啊

为什么不选E啊

【回答】答复:见下。

1、门脉压力升高,肝窦静水压升高(是基本条件),肝淋巴液生成过多,超过胸导管的引流能力时,就直接漏入到腹腔里形成腹腔积液。肝窦压升高还可以引起肝内压力受体激活,通过肝肾反射,减少肾钠的排泄,加重了水钠潴留。

2、内脏动脉扩张:肝更化进展期,肝对扩血管物质(来自肺的NO)灭活减弱,引起内脏血管扩张,使有效循环血容量不足,进而激活了RAS系统,使肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用,改变了肠道的毛细血管压力和通透性(严格的说选项C亦是正确的),有利于液体在腹腔的积聚。

3、血浆胶体渗透压降低。摄入减少,肝储备功能下降,合成蛋白能力下降,血浆白蛋白降低,进而血浆胶体渗透压降低。

4、其他因素:心钠素相对不足,机体对其的敏感性下降,雌激素灭活减少,抗利尿激素分泌增加,前列腺素分泌减少。

请参阅下述网页内容

临床执业医师《内科学》辅导:析肝硬化腹水(图)

//www.med66.com/html/2007/2/zh9243272037121270029855.html

【追问】如果考试遇到此题,该怎样选?

【回答】答复:考试以六版为准。

【追问】请解释,谢谢

【回答】答复:你好!

有的练习题可能需要参阅5版以前的教材。个人认为随着认识的深入某些疾病的实际情况远较数年前所认识的要复杂得多,故在新版教材中把以前老版教材中所提到的一些内容全部删除了或在描述上作了调整。若按新教材解析则无据可依。若按老版教材解析,则实为传达可能不正确的医学信息。 (临近考试时不建议在概念题和数字题在过于深究,需要再温习一复数量众多的知识点,以及背一些答案。)

【追问】本题选C,收藏此题

【回答】答复:

你好~!

感谢对网校的支持,祝学习愉快,顺利通过考试~!

【追问】肝肾反射的机理是什么?

【回答】 答复;你好

目前认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号,肾脏水钠潴留导致血容量增加;肝窦压力增加激活了肝内的压力受体,引起“肝肾反射”。

祝节日快乐

★问题所属科目:临床执业医师---内科学(含传染病学)

执业医师考试公众号

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