2021年临床助理医师内科考点：休克治疗，相信是考生们关注的事情，医学教育网小编整理了考试重点内容，希望对考生复习有所帮助。

第十一章　休　克

一、常见病因和分类

休克系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。休克按病因分类有失血性（低血容量性）、创伤性、感染性、心源性、过敏性、神经性等。以创伤、失血性休克和感染性休克最常见。

二、临床表现及休克程度的判断

1.诊断标准　患者出现面色苍白、皮肤黏膜发绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍，收缩压＜90mmHg以下及尿少者，则表示患者已进入休克抑制期。

2.休克程度

【敲黑板】

休克临床表现是考试重点，需牢记的几个重要关键词：

1.神志紧张（轻度休克）－淡漠（中度）－模糊，昏迷（重度）。

2.血压＞90mmHg（轻度休克）；70～90mmHg（中度）；＜70mmHg（重度）。

3.脉搏＜100次/分（轻度休克）；100～200次/分（中度）；脉搏细弱（重度）。

4.失血量中度休克失血占比20%～40%（800～1600ml）。

3.血流动力学变化

（1）中心静脉压（CVP）：CVP可反映全身血容量与右心功能之间的关系。其正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH₂O）。①CVP＜5cmH₂O，提示血容量不足；②CVP＞15cmH₂O，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；③CVP＞20cmH₂O，提示有充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为6～15mmHg。①PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；②PCWP增高可反映左房压力高、肺循环阻力大（如急性肺水肿时）。若PCWP增高而CVP尚无增高时，即应避免输液过多，并考虑降低肺动脉阻力，以免发生或加重肺水肿。

（3）心排量（CO）和心脏指数（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘积。成人CO的正常值为4～6L/min。CI是指单位体表面积上的心排出量，CI正常值为2.5～3.5L/（min·m²）。

（4）动脉血气分析：动脉血氧分压正常值为80～100mmHg，动脉血二氧化碳分压正常值为36～44mmHg，动脉血pH正常值为7.35～7.45。若PaCO₂超过45～50mmHg，常提示肺泡通气功能障碍。PaO₂＜60mmHg，吸入氧后仍无改善者，可能是ARDS的先兆。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。

（5）动脉血乳酸盐测定：休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，休克时间越长，动脉血乳酸盐浓度也越高。正常值为1～1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续增高，表示病情严重，预后不佳。

（6）DIC的检测：以下5项满足3项者即可诊断为DIC。①PLT＜80×10⁹/L；②凝血酶原时间延长＞3秒；③纤维蛋白原＜1.5g/L；④3P试验阳性；⑤血涂片破碎红细胞＞2%。

【经典例题1】休克患者治疗过程中中心静脉压为20cmH₂O，血压120/80mmHg，处理原则为

A.补液试验

B.充分补液

C.适当补液

D.收缩血管

E.舒张血管

［参考答案］1.E

三、治疗

治疗原则是积极寻找、祛除休克病因。保障有效循环血量，改善微循环障碍，恢复心功能状态和人体正常代谢。重点是恢复灌注和对组织的供氧量，目的是防止多器官功能衰竭综合征。

1.紧急治疗　包括：①尽快控制活动性大出血、创伤制动、保持呼吸道通畅等；②采取头和上身抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量；③吸氧；④通风、保暖，高热者行物理降温。

2.补充血容量　是恢复组织灌注、纠正缺氧的关键。BP、CVP、尿量及微循环情况是严密观察的指标，根据其变化来调节补液的量和速度。首先输注晶体液和胶体液，必要时进行成分输血。

3.积极处理原发病　扩容基础上清除病灶，必要时手术治疗。如腹部损伤，肝脾破裂等。

4.纠正酸碱平衡失调　休克早期，酸中毒随休克好转而改善，一般不需碱性药物。休克较严重时，经检验证实有酸中毒，可考虑输注碱性药物，常用5%碳酸氢钠。

5.血管活性药物的应用　应在充分补液、保障有效循环血量的前提下使用血管活性药物，以免血管扩张后导致重要脏器灌注不足。在扩容的基础上辅以血管活性药物，能够迅速改善循环障碍，同时升高血压，特别是感染性休克的患者，合理使用血管活性药物升高血压是首要目标。

（1）血管收缩剂：①多巴胺：其药理作用与用血药浓度有关。小剂量时主要是激动β₁和多巴胺受体，具有正性肌力和扩张内脏血管的作用，大剂量时则激动α受体，可增加外周阻力。抗休克治疗时主要应用小剂量；②去甲肾上腺素：主要激动α₁受体使小动脉、小静脉收缩，但对冠状动脉具有舒张作用。另外还具有较弱的激动β₁受体的作用。因此，可在升高血压的同时提高冠脉的血流量，使心肌收缩力增强，心排出量增加；③间羟胺（阿拉明）间接激动α、β受体，能够收缩血管，升高血压，同时能略微增加心肌收缩力，对心率影响不明显，可使休克患者心排出量增加，但维持时间短，作用较弱；④异丙基肾上腺素：主要激动β受体，能够显著增加心肌收缩力，但由于明显增加心肌耗氧量、容易诱发心律不齐，故禁用于心源性休克。

（2）血管扩张剂：①α受体拮抗剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，同时还能改善微循环障碍，增强心肌收缩力。其中酚妥拉明起效快且持续时间短，酚苄明起效慢但作用持久；②抗胆碱能药：主要代表药物山莨菪碱（654-Ⅱ）。能够有效松弛血管平滑肌，解除外周血管痉挛，纠正微循环障碍；③硝普钠：可直接松弛动脉和静脉的血管平滑肌，具有强大的舒血管作用，还能同时减轻心脏前、后负荷。不良反应应注意氰化物中毒及血压骤降。

6.给氧　 一般给予高浓度面罩吸氧。如患者出现意识丧失、顽固性低氧血症、氧合指数降低时可使用正压机械通气，如间歇性强制通气、呼气末正压呼吸（PEEP）等，以保障肺换气和氧分压。

7.皮质类固醇类药物（激素类药物）　具有强大的抗炎效应及提高机体应激状态下的耐受力，特别适用于感染性休克和其他较为严重的休克。主要机制有：①能够拮抗α受体，扩张痉挛血管而改善微循环；②稳定溶酶体膜，防止其破裂；③增强心肌收缩力；④抑制炎症因子、减少心肌抑制因子、增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，防止乳酸堆积形成酸中毒。

8.强心药　主要在α和β肾上腺素受体激动药中选择兼有强心作用的药物。如多巴胺、多巴酚丁胺等。其他还包括洋地黄类药物，如毛花苷丙（西地兰），通常在已充分补液的基础上，患者血压仍低而中心静脉压＞15cmH₂O时应用。

9.抗凝治疗　患者有出血倾向及内脏功能不全，或者怀疑合并有DIC，应抗休克的同时，尽早确诊和治疗。

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