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呼吸困难可理解为呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配时，所产生的呼吸费力的主观感受。

（1）吸气性呼吸困难：患者常有刺激性干咳或吸气性喉鸣，查体可见吸气相延长和“三凹征”，胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷。如上呼吸道疾病，气管疾病（气管异物、肿瘤）。

（2）呼气性呼吸困难：小气道狭窄和肺泡弹性回缩力下降是呼吸困难发生的主要机制，体检可见呼气相延长和哮鸣音。如COPD、支气管哮喘。

（3）混合性呼吸困难：主要发生机制为气体交换面积减少、弥散功能下降等换气功能障碍。如肺实质病变、肺血管病变、肺间质病变、胸膜病变（气胸、大量胸腔积液等）。

异常呼吸形式主要包括：

（1）Kussmaul呼吸：代谢性酸中毒时血中酸性代谢产物增加刺激呼吸中枢，出现深大呼吸。常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。

（2）周期性呼吸：包括Cheyne-Stokes呼吸和Biot呼吸。多见于重症颅脑疾病，如脑血管意外、脑炎、脑膜炎等。

（3）低通气：非气道机械阻塞因素所致的低通气往往见于呼吸中枢抑制，如脑血管意外、头外伤、吗啡或镇静剂过量。

发绀是指血液中还原血红蛋白或异常血红蛋白衍生物增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）、甲床等。多见于严重心、肺疾病和各种原因引起的休克、中毒以及高铁血红蛋白血症。

（一）中心型发绀

1.SaO2下降：肺功能受损；法洛四联症、心脏右向左分流、肺内动静脉分流。

2.异常血红蛋白衍生物增加：

（1）高铁血红蛋白：摄入亚硝酸盐、磺胺类、苯胺。

（2）硫化血红蛋白：硫化氢作用于血红蛋白生成硫化血红蛋白。

（二）周围型发绀

1.淤血性：由于体循环淤血造成。见于右心衰竭、心包积液、深静脉血栓形成等。

2.缺血性：由于心排血量下降或外周动脉收缩或狭窄造成。见于周围动脉粥样硬化狭窄、动脉栓塞等。

（三）混合型发绀

中心型和周围型发绀同时存在，如全心衰竭。

水肿是指血管外的组织间隙有过多的液体积聚。当液体积聚超过体重的4%～5%时可表现为显性水肿。水肿可分全身性和局限性。

全身性水肿为液体在组织间隙内弥漫分布，若皮肤受压后出现凹陷，称为凹陷性水肿；但甲状腺疾病所致水肿是由于黏多糖在组织间隙内沉积所致，为非可凹性，如Graves病所致胫前黏液水肿和甲状腺功能减退症所致的全身性黏液性水肿。

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