急性胰腺炎的病因与发病机制-临床执业助理医师笔试考试知识点

2020-09-08 18:24 医学教育网

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急性胰腺炎

多种病因导致胰酶在胰腺腺泡内被激活，引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。

一、病因

常见病因：胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

1.胆道疾病　胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，以胆石症最常见。

“共同通道学说”：在解剖上有70%——80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。

其他机制：①梗阻：各种因素导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管；②Oddi括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，胆石等移行中损伤胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶。

2.大量饮酒和暴饮暴食

（1）大量饮酒导致

①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；

②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管内压增加；

③长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀在胰管中而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

（2）暴饮暴食：致使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。

3.其他　胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、病毒或衣原体感染等。

二、发病机制——胰腺自身消化理论

1.生理状态　正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶，构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。

2.急性胰腺炎时　与自身消化理论相关的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有：磷脂酶A2、弹性蛋白酶、脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。

三、临床表现

1.症状

（1）腹痛：主要表现和首发症状。

疼痛部位多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可缓解。突然起病，程度轻重不一，可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。轻症3——5天即缓解。重症腹部剧痛持续时间较长，因为渗液扩散，可引起全腹痛。少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。

腹痛机制：①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛；④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。

（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

（3）低血压或休克：多见于重症，可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷。主要因为有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。

（4）发热：多数有中度以上发热，持续3——5天。发热持续一周以上不退或逐渐升高、伴有白细胞计数升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿等。

（5）手足搐搦：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗导致低血钙所致；也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关——提示预后不良。

2.体征

（1）轻症：上腹部压痛，但较主诉腹痛程度相对轻，可有腹胀和肠鸣音减弱，一般无腹肌紧张和反跳痛。