急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征——临床执业医师考点

2020-11-26 15:28 医学教育网

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【急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征】

1.急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

（1）病因：

1）原发因素：重症肺炎。

2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

（2）发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。

（2）临床表现：早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。

（3）实验室检查——动脉血气分析。

肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。

PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值400～500，ARDS≤200可以认为是ARDS。

（4）诊断——进行性呼吸困难。

（5）治疗

1）原发病的治疗。

2）机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）。

3）液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量＜出量。

2.呼吸支持技术

氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2＜60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：

Ⅰ型呼衰可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；

Ⅱ型呼衰应予低浓度（＜35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。

3.系统性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）

（1）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促、频率＞20次/分、PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L。

（2）MODS：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。

表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等。

在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。

【进阶攻略】

该知识点需要掌握的核心内容如下，其他内容可以在复习完核心内容的基础上适当拓展，考试题型多为A型题。

急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的英文简写必须牢记。

肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。

做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。

其他内容的英文简写必须牢记。

非典型肺炎——吸氧无效，用呼吸机。

ARDS——入量小于出量。

肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。

【易错易混辨析】

MSOF是MODS升级版。两者是一样的。

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