休克的发病机制有哪些？  如何检测和治疗？相信很多考生都想知道，医学教育网编辑为大家整理了具体的考点答疑如下：

一、休克的发病机制有哪些？  

1.微循环的变化  

（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。机体进行代偿机制调节和矫正的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，使得外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。  

（2）微循环扩张期：若休克状态继续加重，动静脉短路、直接通道进一步开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现常出现血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。  

（3）微循环衰竭期：若病情继续加重，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。  

2.代谢改变  

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧酵解。缺氧时丙酮酸（pyruvicacid）在胞质内转变成乳酸（lacticacid），因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映患者细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。  

（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，机体内儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。  

3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤病情严重时机体会释放过量的炎症介质形成“瀑布样”级联放大反应。炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。这些炎症介质在机体的缺血状况得到纠正后，会大量进入血液循环，导致“再损伤”。  

4.内脏器官的继发损害可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）。  

二、休克的监测有哪些？  

（1）一般监测  

1）精神状态：如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量已基本足够；相反若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑组织因血液循环不良而发生功能障碍。  

2）皮肤温度、色泽：如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，其因暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明休克好转；反之则说明休克情况仍存在。  

3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。  

4）脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5多提示无休克；＞1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。  

5）尿量：是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量＜30ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。  

（2）特殊监测  

1）中心静脉压（CVP）：CVP代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH20。当CVP＜5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。  

2）肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为10～22mmHg；PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿。  

3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4～6L/min；单位体表面积的心排出量称作心脏指数（CI），正常值为2.5～3.5L/（min•m2），以了解心功能与供氧状况。  

4）动脉血气分析：动脉血氧分压（Pa02）正常值为80～100mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaC02）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaC02明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaC02较低；若PaC02超过45～50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；Pa02低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失（BD）可反映全身组织的酸中毒情况，后者反映休克的严重程度和复苏状况。  

5）动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示休克病情严重。  

6）DIC的检测：对疑有DIC的患者，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：  

①血小板计数低于80×109/L；  

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；  

③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；  

④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；  

⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。  

三、休克的治疗有哪些？  

1.急救措施尽快创伤制动、大出血止血、维持呼吸道通畅等；及早建立静脉通路；早期予以鼻管或面罩吸氧；注意保温。  

2.补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。或用7.5%高渗盐溶液或加6%右旋糖酐或6%羟乙基淀粉（万文）联用行休克复苏治疗。  

3.积极处理原发病  

4.纠正酸碱平衡失调在休克早期不主张早期使用碱性药物。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整。  

5.血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克患者，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。  

（1）血管收缩剂：多巴胺小剂量[＜10μg/（min•kg）]时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量[＞15μg/（min•kg）]时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主，作用时间短。常用量为0.5～2mg加入5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。间羟胺（阿拉明）间接兴奋α、β受体，作用弱，维持时间约30分钟。常用量2～10mg肌内注射或2～5mg静脉注射。异丙基肾上腺素不能用于心源性休克。  

（2）血管扩张剂：分α受体拮抗剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1～0.5mg/kg加于100ml静脉输液中。酚苄明是一种α受体拮抗剂，兼有间接反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持3～4天。用量为0.5～1.0mg/kg，加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠溶液200～400ml内，1～2小时滴完。  

抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱（人工合成品为654-2），可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果较明显。用法是每次10mg，每15分钟一次，静脉注射，或者40～80mg/h持续泵入，直到临床症状改善。  

（3）强心药：包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，可增加心肌收缩力，减慢心率，当在中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而中心静脉压显示已达15cmH2O以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化（0.8mg/d），首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。  

6.治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10000U（1mg相当于125U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和小分子右旋糖酐。  

7.肾上腺皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有  

①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；  

②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；  

③增强心肌收缩力，增加心排出量；  

④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；  

⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张肾上腺皮质激素应大剂量（如甲泼尼龙30mg/kg）应用，静脉滴注，一次滴完。一般只用1～2次。 

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