关于“导致原发性支气管肺癌的病因是什么？ ”的问题，相信很多 的考生都在关注，为方便大家了解，在此医学教育网小编为大家整理如下内容：

病因和发病机制迄今尚未明确。一般认为肺癌的发病与下列因素有关：

1吸烟

已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。国内外的调查均证明80％——90％的男性肺癌与吸烟有关，女性约19.3%——40％。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10——13倍。吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。戒烟者患肺癌的危险性随戒烟年份的延长而逐渐降低，戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄、烟斗者患病率高。经病理学证实，吸烟与支气管上皮细胞纤毛脱落、上皮细胞增生、鳞状上皮化生、核异形变密切相关。动物实验也证明，吸入纸烟可使田鼠、狗诱发肺癌。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘（benzopyrene），为致癌的主要物质。

1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症。1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加。国内外的大量研究证明，吸烟，尤其是嗜吸卷烟是引起肺癌的重要危险因素，吸烟者比不吸烟者的肺癌发生率高25倍，80％——90％的男性肺癌与吸烟有关。日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越轻，患肺癌的危险越大。戒烟后患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而逐渐降低。

目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟雾中含多种化学物质，如烟碱（居古丁）、多环芳烃碳氢化合物、镍、砷等与癌的发生有关，而细胞内的芳烃羟化酶（AHH）含量与吸烟者肺癌的发生呈正相关，肺癌患者芳烃羟化酶活性显著高于对照人群。苯并芘等多环芳烃碳氢化合物在芳烃羟化酶的作用下，转变为环氧化物，成为终致癌物，可与DNA共价结合，引起细胞的突变和恶性转化，可能有K-ras的突变。

被动吸烟也容易引起肺癌。1979年第四届国际肺癌会议中报告女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50％，其危险度随丈夫的吸烟量增加而增高，停止吸烟则减少。上海市进行了人群中发病的1500例配对调查结果说明肺癌和被动吸烟的危险性只存在于18岁以前接触吸烟者，而18岁后与被动吸烟的相关不大。

2职业致癌因子

肺癌的发生与某些职业有关。橡胶工人、镍业工人、石棉工人、铀矿、锡矿、荧石矿的采矿工人以及接触含砷粉制剂者肺癌的发生率很高，这与长期接触某种化学致癌物和放射性物质有关。如云南锡矿中肺癌发病率特别高，井下矿工肺癌发生率达到435.44/10万，可能与矿井中氡、氡子体和砷等因素有关。估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethyl ether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率。

已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及某些化合物、镍冶炼、氡及氡子体、芥子体、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。约15％的美国男性肺癌和5％女性肺癌与职业因素有关；在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。可见石棉有致癌作用，还说明吸烟与石棉有致癌的协同作用。

3空气污染

空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明，室内用煤，接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女性腺癌，烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。

在大城市和工业区肺癌的发病率和死亡率较高，与大气污染有密切关系。工业和生活中能源（煤、柴油、汽油等）大量燃烧后的烟尘及产生的工业废气和生活废气是造成大气污染的重要原因。污染的空气中含有苯并芘、二乙基亚硝胺和胂等致癌物。许多国家的调查表明，工业城市中肺癌的死亡率与空气中苯并芘的浓度呈正相关。

城市中汽车废气、工业废气、公路沥青都有致癌物质存在，其中主要是苯并芘，有资料统计，城市肺癌发病率明显高于农村，大城市又比中、小城市的发病率高。上海某橡胶厂12年前瞻性调查分析，表明橡胶行业的防老剂虽然是橡胶工人患肺癌增高的一个原因，但不如吸烟危害性大，吸烟和橡胶职业暴露有明显相加作用。云南锡矿中肺癌发病特别高，井下工人肺癌发病率435.44/10万，认为与吸烟因素平衡后，吸烟仍为致矿工患肺癌的主要因素。因此，城市大气污染应包括吸烟、职业暴露等因素。

4电离辐射

大剂量电离辐射可引起肺癌，辐射的不同射线产生的效应也不同，如日本广岛释放的是中子和α射线，长崎则仅有α射线，前者患肺癌的危险性高于后者。美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49.6%来自自然界，44.6%为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。

铀和氟石矿工接触惰性气体氡气、衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高。大剂量电离辐射可引起肺癌已为许多事实证明。人群中电离辐射的来源为自然界和医疗照射。铀矿和锡矿工人肺癌的危险是α射线造成的。日本原子弹伤害幸存者中肺癌明显增多。而且辐射的中子和α射线引起肺癌的危险性比单独α射线要高。还有报告指出，接受放射线治疗的患者肺癌的发生率也明显增高。

5肺部慢性感染

如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。

6内在因素

家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。

7饮食与营养

动物实验证明维生素A及其衍生物β胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。一些调查报告认为摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌的危险性增高。维生素A类能作为抗氧化剂直接抑制甲旦蒽、苯并芘、亚硝酸铵的致癌作用和抑制某些致癌物和DNA的结合，拮抗促癌物的作用，因之可直接干扰癌变过程。美国纽约和芝加哥开展前瞻性人群观察而结果也说明食物中天然维生素A类、β胡萝卜素的摄入量与十几年后癌症的发生呈负相关，其中最突出的是肺癌。

此外，病毒的感染、真菌毒素（黄霉曲菌）、结核的瘢痕、机体免疫功能的低落、内分泌失调以及家族遗传等因素对肺癌的发生可能也起一定的综合作用。

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