概述

　　勃起功能障碍（ED）是指持续或反复不能达到或维持足够阴茎勃起以完成满意性生活。一般认为病程在3个月以上就可诊断为ED.美国曾在普通人群中调查，其发病率在成年男性中占8％；我国曾估计约10％。

　　病因与发病机制

　　勃起功能障碍主要分为心理性和器质性两大类。器质性包括神经性、血管性、内分泌性和组织结构性。以往认为86%～90%是心理障碍所致。近年应用先进科学技术检测，发现器质性勃起功能障碍占50%以上。Virag（1985）认为占50%～80%.但是，值得强调的是所有的勃起功能障碍患者，均存有不同程度的心理障碍，单纯心理性勃起功能障碍，一般在一半以下。

　　1.影响勃起功能的心理因素由于每个人心理素质的差别，虽然遇到相似的精神心理刺激，可能会有不同的反应。心理创伤多数人不会导致勃起功能障碍，有些人就有可能成为勃起障碍的致病因素。常见因素有缺乏或错误的性教育，如对手淫、遗精的自责与恐惧，视性行为是肮脏、下流行为等。幼年时受性掻扰的精神创伤、初始性交失败经历、夫妻双方关系不协调、社会人际关系过度紧张、性交场合不适当、惧怕怀孕及染病等，长期焦虑情绪促使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素引起血管收缩、血睾酮下降而出现勃起功能障碍。

　　2.影响勃起的器质性因素患者全身性疾病如心血管疾病（冠心病、高血压）、呼吸系统疾病（肺气肿、肺功能不全）、内分泌系统疾病（尿道下裂、海绵体硬结）、神经精神系统疾病（脊椎型、颞叶病变、抑郁症）、血液及肝肾疾病等是发生阳痿的危险因素。脊髓、骨盆、尿道创伤手术、药物影响（镇静药、抗焦虑药、降压药、激素类药物等）以及吸烟、酗酒、吸毒等均可导致不同程度的勃起功能障碍。

　　临床表现

　　从临床表现分为阴茎勃起功能障碍（阳痿）和阴茎异常勃起。

　　1、如果从性生活从未产生过阴茎满意勃起，不能进行正常性交，为原发性阳痿。原来性生活正常，以后因各种原因导致阳痿为继发性阳痿。阴茎在任何时候和条件下从未发生过勃起者，为完全性阳痿；在某些场合能正常勃起，而在另外的环境下不能正常勃起者为境遇性阳痿。

　　2、阴茎在无性欲及无性刺激的情况下，发生持续的痛性勃起，海绵体明显充盈，张力大，呈软木状，而阴茎头尿道海绵体痿软，为阴茎异常勃起。

　　实验室及其他检查

　　一、实验室检查
    1、血尿常规、肝肾功能等基本检查。

　　2、血糖与尿糖：糖尿病常可造成血管、神经损害，约1/2糖尿病患者发生勃起功能障碍并发症。必要时应行糖耐量试验，可发现隐匿性糖尿病患者。

　　3、性激素水平：FSH、LH、PRL、T、E、DHT等。

　　4、临床上有时难以鉴别是内分泌性好事精神心理性病因引起的阳痿，可采用丙酸睾酮200-300mg每3周注射1次的试验性治疗，几个疗程后减量或停药。如果很快丧失性交能力，为内分泌性阳痿；若继续保持正常性功能，则为心理性阳痿。

　　二、特殊检查
       1、精神心理测试：

　　明尼苏达多项个性调查表（MMPI）、Derogatis性功能调查表、加利福尼亚个性调查表等对鉴别心理性和器质性勃起功能障碍具有参考价值，但不能作为重要依据。

　　2、夜间阴茎肿大试验（nocturnal penile tumescence，NPT）：

　　1970年Karacan首先利用夜间阴茎自然勃起的生理现象鉴别心理性和器质性阳瘘。该试验较少受心理因素影响，能较客观反应阴茎勃起功能。正常人在快速动睡眠状态时，阴茎勃起每晚为4～6次，持续25～40分钟。以硬度计（rigiscan）监测硬度达65%～70%，然而此检测仍有15%～20%假阴性。

　　3、听视觉性刺激测试（audiovisual sexual stimulation，ASS）：

　　在观看性行为录相的性刺激下监测阴茎变化。此更能接近生理状态下，了解阴茎勃起能力，但常需与NPT协同监测进行综合分析与判断。

　　4、阴茎血流检测：

　　阴茎血管病变是造成器质性勃起功能障碍重要病因，即动脉供血障碍与静脉阻闭机制的失调。

　　（1）血管活性药物诱发勃起试验：

　　目前多采用罂粟碱30～60mg，酚妥拉有1～2mg或前列腺素E20μg，单独或联合应用。药物注入海绵体内，阴茎能达到硬性勃起，维持30分钟以上，表明无显著血管病变，但仍有假阴性可能。注射后辅以性刺激，其可靠性更高。可能会出现瘀斑、血肿及阴茎异常勃起等并发症。

　　（2）阴茎多普勒超声监测：

　　测定阴茎动脉血压与肱动脉血压比值（PBI）。小于0.6提示阴茎动脉供血障碍。两个收缩压绝对值相差不应超过4kPa（30mmHg）。

　　（3）阴茎血流指数（penile flow index，PFI）：

　　以多普勒超声探头测量桡动脉、阴茎背动脉及海绵体动脉加速度计算阴茎血汉指数。PFI＜6提示阴茎血供正常。

　　（4）阴茎动脉血流脉问容量记录：

　　正常阴茎血流脉冲容量波形呈快速上升至尖峰顶再缓慢下降出现双波脉切迹。圆形峰顶或下降过缓且双波脉切迹消失，提示有血管病变。

　　（5）彩色复式多普勒超声检测：

　　探测海绵体结构、血管内径、血流速度及血管舒缩功能，可动态探测勃起过程中阴茎动脉、静脉的血流动力学变化、海绵体阻力指数等，是筛选血管性勃起功能障碍最有价值的无损伤性检查方法之一。

　　（6）海绵体灌流试验及海绵体造影（dynamic infusion　cavernosometry & cavernosography，DICC）：

　　通常监测诱导勃起灌流率（induction　flow，IF）、维持勃起最低流率（maintenance flow，MF）、停止灌注事30秒内海绵体压力下落梯度（pressure　loss，PL）。MF和PL值越大表明有静脉漏性勃起功能障碍功能。正常PL在30秒内应＜3.3kPa（25mmHg），MF应＜20～40ml/min，IF应为80～120ml/min.海绵体造影即通过注入造影剂观察在勃起时有无异常静脉回流，常见几种异常回流有：阴茎背深静脉至前列腺丛及阴部内静脉、海绵体静脉至前列腺丛及阴部内静脉、阴茎海绵体与尿道海绵体间漏。

　　（7）阴部内动脉造影：

　　疑有阴茎动脉供血障碍者，在行阴茎动脉重建术前应经股动脉行双侧阴部内动脉造影，观察两侧阴茎背动脉、海绵体动脉病变。

　　5、勃起神经检测：

　　神经在勃起机制中具有重要作用，因此常规检测与勃起有关神经系统在病因诊断中至关理要，尤其是曾有颅脑、脊髓、盆腔外伤及糖尿病史患者。

　　（1）球海绵体反射潜伏时间（bulbocavernosus reflex latency　time，BCRL）：

　　检测阴茎背神经（感觉传入）至骶髓，再由运动传出神经至球海绵体肌，坐骨海绵体肌及肛管括约肌的传导速度，正常应在27～42ms.（2）尿道肛门反射潜伏时间（urethroanal reflex latency time，UARL）：

　　检测自主神经传导速度，正常应在46～75ms.（3）阴部诱发电位（pudendal evoked potential，PEP）：

　　检测阴茎神经沿脊髓至大脑皮层的传导速度，正常范围在36～47ms.（4）海绵体电活动单电位分析（single potential analysis of　cavernous electric activity，SPACE）：

　　通过观察海绵体肌电活动，了解自主神经及平滑肌变性程度。Stief测定112例勃起功能障碍中，49%（55例）示SPACE异常。

　　6、海绵体活体组织检查：

　　目前仍有争议。有些学者认为平滑肌结构的萎缩与消失导致功能减退是造成勃起功能障碍的重要因素，然而Mealeman及Jevtich认为年龄差异其结构亦有区别，正常者与病人无明显差异。

　　诊断

　　1.病史由于性能力涉及夫妻双方的问题，对患者性能力的判断耐心听取夫妻双方的叙述。有些病人难以表达亦可采用书面或表格填写方式，主要内容应包括：①勃起功能障碍发生诱因、病程长短、严重程度；②夜间、晨醒、手淫及视学刺激时能否勃起；③性交体位变动对勃起硬度有无影响；④性欲与射精有改变；⑤社会、家庭中发生的心理精神创伤；⑥有无慢性疾病、药物服用及手术创伤史；⑦吸烟、酗酒、吸毒史。

　　根据病史获得资料可对鉴别心理性或器质性勃起功能障碍有初步印象。心理性勃起功能障碍往往多见青壮年，有精神心理创伤史，表现为突发、间断或境遇性勃起功能障碍，夜间或手淫时可有正常勃起，性欲性射精功能多无变化，无外伤、手术、慢性病或长期服药史。

　　2.体检检查对每位患者均应进行全面系统检查，重点是生殖系统、第二性征的发育及心血管、神经系统检查。生殖系统与第二性征发育异常，往往提示有原发性或继发性性腺机能低下及垂体病变所致的内分泌生勃起功能障碍。足背动脉触不清或球海绵体肌反射消失、会阴感觉迟钝表明有血管或神经性勃起功能障碍的可能。

　　3、实验室及特殊检查

　　治疗

　　一、矫正引起ED的有关因素：

　　1、改变不良生活方式和社会心理因素；

　　2、性技巧和性知识咨询；

　　3、改变引起ED的药物；

　　4、对引起ED的有关器质性疾病治疗，如雄激素缺乏者，可补充雄激素治疗。

　　二、针对ED的直接治疗：

　　1.性心理治疗人类大脑即可传送强化刺激冲动至脊髓勃起中枢，又能发出抑制信息阻止勃起中枢的兴奋。大脑产生的焦虑、紧张等情绪常常是导致勃起功能障碍的病因。60年代Masters和Johnson以及70年代Kaplan性心理治疗方面，取得显著成绩。通过系列性感集中训练缓解病人紧张心理，消除焦虑及恐惧情绪，增强恢复勃起能力的信心，配合生理知识与行为方法的指导，使无选择的勃起功能障碍患者的改善率达30%～55%. 2.阴茎海绵体内药物自我注射最初采用罂粟碱30～60mg或酚妥拉明1～2mg单独或联合注射，取得较满意效果，但约2%～6%会出现异常勃起合并症令人担忧。近来广泛采用前列腺素E1（prostaglandin　E120～60μg）能在体内迅速代谢，显著减少异常勃起发生率，成为最理想药物。Stief（1991）采用PGE110μg和CGRP5mg联合注射，其疗效明显高于单独注射，但对CGRP缺乏毒理学研究，其应用受到限制。近来应用linsidomine（SIN-1）是NO供体。Stief首先应用于海绵体内注射；在对罂粟碱及酚妥拉明无反应或发生持续勃起的40例患者，改用SIN-1，33例达到完全或几乎完全勃起。然而，Turss认为SIN-1虽较完全但效力不如罂粟碱与酚妥拉明（神经性勃起功能障碍除外）。Porst在治疗勃起功能障碍10年总结4000例经验中，观察各种药物有效率SIN-1仅17.3%（13/75），罂粟碱39%（370/950），罂粟碱+酚妥拉明61%（152/250），PGE172%（2304/3200），认为后两种对各种类型功能障碍均有效，而SIN-1仅对心理性和神经性勃起功能障碍有效。Melman报告forskolin在动物实验中由于可赶走激活腺苷酸环化酶，升高细胞内cAMP水平，使平滑肌舒张，是一种有希望的临床药物。Schmidt、Cavallini等报告应用硝酸甘油、育亨宾和长压定（minoxidil），具有穿透皮肤作用，涂在阴茎表面可达到勃起效应。

　　3.经尿道给药1996年开始采用人工合成的前列腺素E1125～1000μg（alprostadil，前列地尔尿道栓）经尿道给药治疗勃起功能障碍，一次性次成功率为65%（安慰剂为19%）。可有阴茎疼痛、尿道疼、睾丸疼、头晕等副作用。该药对早孕是否有影响尚无有关报道，因此需采用避孕措施。

　　4.口服药物 分为激素类与非激素类：

　　（1）激素类药物适用于内分泌性勃起功能障碍。原发性性腺机能低下如Klinefelter综合征，采用庚酸睾酮、十二酸睾酮酯、triolandren等睾酮替代治疗。继发性性腺机能低下如Kallmann综合征，应用绒毛膜促性腺素及LHRH生物泵促进睾丸间质细胞及生精上皮发育，达到治疗目的。

　　（2）非激素类药物主要有育亨宾，一种α2肾上腺素能受体拮抗剂，可作用于中枢与周围神经系统，但其疗效仍有争议。多巴胺受体激动剂脱水吗啡（apomorphine），Heaton应用其口服制剂使70%非器质性勃起功能障碍得以改善。98年面市磷酸二酯酶V型（PDE3）抑制剂（Viagra）通过NO-cGMP途径松弛海绵体平滑肌促使阴茎勃起功能障碍，其改善勃起功能障碍功能达78%，安慰剂为205，但会有头晕、头痛、潮红、鼻堵、胃肠症状、视力障碍等副作用；不能与NO制剂如硝酸甘油类合用。患有心脏病者应慎用。随之口服α受体阻制剂酚妥拉明在办内外开始使用，其有效率为36%～50%，安慰剂为13.4%～26%，对轻中度勃起功能障碍有效。

　　5.真空缩窄装置（vacuum constriction device，VCD） 、1917年Lederer设计，70年代Osben改良并推广应用。采用负压使阴茎胀大，用弹性环置于阴茎根治阻止静脉血回流，达到维持勃起状态。此装置适用于老年有顺质性病变患者。Nadig观察196例患者，但75%有阴茎麻木感，28%性高潮能力下降（2.5%不能达到性高潮），12%出现射精困难，3%～11%有性高潮疼痛感。

　　6.手术治疗　适用于静脉性和动脉性勃起功能障碍。

　　（1）阴茎静脉手术包括阴茎背深静脉结扎术、阴茎脚静脉结扎术、坐骨海绵体肌折叠术、尿道海绵体剥脱术、髂内静脉结扎术等。

　　（2）阴茎动脉手术多采用腹壁下动脉与阴茎背动脉端侧或端端吻合；阴茎背动脉条件差者可采用阴茎背深静脉动脉化ViragⅠ式（不结扎吻合口上方的阴茎背深静脉）、ViragⅡ式（结扎吻合口上方的阴茎背深静脉）以及阴茎背动脉和背深静脉与腹壁下动脉三叉式吻合（Hauri法）。

　　（3）阴茎假体值入是治疗勃起功能障碍的一种有效方法，适用于经其他方法治疗无效的器质性及某些心理性勃起功能障碍病人。假体主要有半硬性棒状阴茎假体（small-carrion、flexirod、硅银假体）、可膨胀式三部件假体（AMS 700CX）、可膨胀式双部件假体（mentor GFS、uni-flate 1000）、可膨胀式单部件假体（AMS hydroflex、flexi-flateⅡ），手术并发症与机械故障约占7%～25%，感染约1%～8%，穿孔1.6%～6.7%，疼痛0.4%～5.7%，假体大小不适约0.7%～2%.