☆ ☆☆☆考点1：抗心律失常药的作用机制及分类

　　1.作用机制

　　抗心律失常药主要通过降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性或消除折返而发挥抗心律失常作用。

　　（1）降低自律性：①降低4相舒张去极化速度。对心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等"快反应细胞"，主要是抑制4相Na+内流或促进K+外 流；而窦房结和房室结等"慢反应细胞"，主要是抑制4相Ca2+内流。②药物通过促进K+外流而增大最大舒张电位。③提高阈电位。

　　（2）减少后除极和触发活动

　　可通过促进或加速复极以减少早后除极的发生，或抑制早后除极上升支的内向离子流或提高其阈电位水平，或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等；减 少晚后除极主要通过减少细胞内Ca2+的蓄积，钙通道阻滞药能有效地发挥这一作用；另外，能抑制一过性Na+内流的药物也能减少晚后除极，如钠通道阻滞药 利多卡因等。

　　（3）改变膜反应性及传导性而消除折返

　　如奎尼丁可减弱膜反应性，减慢传导，而使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。苯妥英钠可增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动。

　　（4）改变ERP和动作电位时程（APD）而减少折返

　　奎尼丁、普鲁卡因胺和胺碘酮等延长ERP，利多卡因、苯妥英钠等药物使ERP和APD缩短，但APD缩短程度较ERP更显著，使ERP/APD比值增大，即有效不应期相对延长，有利于减少期前兴奋和消除折返。同时使邻近心肌纤维ERP趋于一致，消除折返。

　　2.分类  常用的抗心律失常药有钠通道阻滞药、β受体阻滞药、延长动作电位时程药、钙通道阻滞药等。

　　（1）Ⅰ类-钠通道阻滞药：包括：①ⅠA类-适度阻滞心肌细胞钠通道的药物。此类药适度阻滞钠通道，抑制Na+内流，同时抑制K+外流，使动作电 位0相去极化速度减慢，传导减慢，APD及ERP延长，此外，也减少Ca2+内流，故有膜稳定作用。如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、安全唑啉、阿义马林、 吡美诺等；②ⅠB类。此类药轻度阻滞心肌细胞钠通道，对0相去极化抑制作用较弱，在不同条件下可稍减慢传导或加快传导，促进K+外流，但APD缩短更显 著，故相对延长ERP.如利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼、阿普林定等；③ⅠC类。此类药对钠通道有高亲和力，显著抑制0相去极化，减慢传导，对复极 化几无影响。药物有普罗帕酮、氟卡尼和恩卡尼等，电生理作用及应用类似。

　　（2）Ⅱ类-β受体阻滞药：主要通过阻断心脏的肾上腺素β受体而发挥抗心律失常作用。某些β受体阻断药在高浓度时还有膜稳定作用；同时多数β受体 阻断药还具有阻滞钠通道、促进钾通道开放及抗心肌缺血等作用，可改善心肌病变，防止严重心律失常及猝死。尽管不同的β受体阻断药对心脏的选择性、膜稳定 性、局麻作用和内在拟交感活性方面等有差异，但对抗心律失常的作用影响不大。以普萘洛尔为代表。

　　（3）Ⅲ类-延长动作电位时程药：此类药降低细胞膜K+电导，减少K+外流，从而能延长浦肯野纤维和心室肌APD和ERP，但对动作电位幅度和去极化速率影响较小。如胺碘酮、溴苄铵等。

　　（4）Ⅳ类-钙通道阻滞药：钙通道阻滞药又称钙拮抗药，是具有广泛心血管作用的一类重要药物。目前钙通道阻滞药有几十种，其化学结构不同，对不同 组织选择性不同，在钙通道上的结合位点也不同，国际药理学联合会（1992年）将电压依赖性钙通道阻滞药分为三类：①选择性作用于L型钙通道，其中多数药 物结合在α1亚单位。根据α1亚单位上的不同结合位点，又分为几个亚类：1a类：二氢吡啶类，如硝苯地平；1b类：地尔硫革类，如地尔硫 ；1c类：苯烷 胺类，如维拉帕米。②选择性作用于其他电压依赖性钙通道，如作用于T、N、P通道药物。③非选择性通道调节剂，如双苯烷胺类，包括芬地林、普尼拉明、苄普 地尔、桂利嗪等。

　　目前作为抗心律失常应用的钙通道阻滞药主要有维拉帕米、地尔硫 、苄普地尔等。钙通道阻滞药通过阻滞L型钙通道，使钙电流减小，因此降低窦房结、房室结细胞的自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结细胞膜钙通道复活时间，延长其不应期。

　　（5）Ⅴ类-其他类药：如腺苷。

　　☆ ☆☆☆☆考点2：奎尼丁

　　奎尼丁系从金鸡纳树皮中提出的生物碱，为抗疟疾药奎宁的右旋异构体。

　　【药动学】  口服后1～2h血药浓度达峰值，生物利用度约80%，血浆蛋白结合率80%～90%，组织中药物浓度较血药浓度高，心肌中浓度尤 高。主要经肝脏代谢，仅约10%～20%的药物以原形从肾排出。有效血药浓度为2～5μg/ml，超过6μg/ml引起毒性反应。t1/2约6h.

　　【药理作用】  奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合后，适度降低膜对Na+、K+等通透性。

　　1.降低自律性。抑制细胞膜的钠通道，使4相缓慢去极化速度减慢，自律性降低。在治疗剂量下奎尼丁对异位起搏点抑制作用比窦房结更明显，故有利于消除异位节律。

　　2.减慢传导。抑制0相Na+内流，使0期去极化速度减慢，因而传导速度减慢。

　　3.延长ERP.奎尼丁减少3相复极化时K+外流，延长APD及ERP，并使ERP更趋向一致，有利于消除折返。对心房ERP的延长比心室更明显。奎尼丁延长ERP，减慢传导，使单向阻滞转变为双向阻滞，从而消除折返激动，发挥抗心律失常作用。

　　4.其他。阻断α受体和抗胆碱作用，此外还阻滞Ca2+内流，抑制心肌收缩力。

　　【临床应用】  对室上性和室性快速型心律失常都有效。主要用于心房颤动、心房扑动的复律治疗和复律后的维持及室上性心动过速的治疗。对伴有心衰的患者，应先选用强心苷治疗。由于奎尼丁不良反应较多，一般在其他药物治疗无效时才使用。

　　【不良反应】  奎尼丁不良反应多，毒性较大，应进行血药浓度监测。

　　1.胃肠道反应。恶心、呕吐及腹泻，特别是腹泻常使病人不能继续用药。

　　2.金鸡纳反应。主要表现为耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊等，与奎宁引起的症状相同。

　　3.低血压。奎尼丁阻断α受体使血管扩张，同时抑制心肌收缩力，可引起血压降低，尤其是在静注时，可引起血压急剧下降，故不能静注给药。口服时心衰及低血压患者亦应慎用。

　　4.血管栓塞。慢性心房颤动的病人，常有血栓附着于心内膜上，用奎尼丁后心房颤动转变为窦性心律，心房收缩恢复正常，可能使血栓脱落，引起脑及其他重要器官血管栓塞。

　　5.心动过缓或停搏。对原有窦房结功能低下或房室传导阻滞者，由于奎尼丁对心脏的抑制作用，可出现心动过缓甚至停搏，故此类病人应慎用。

　　6.奎尼丁晕厥。偶尔突然出现阵发性室性心动过速，甚至心室纤颤而死亡，发作时意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止，称为"奎尼丁晕厥".可能由于心室出现弥漫性传导阻滞和复极不均一所致。应立即人工呼吸、胸外按压及用异丙肾上腺素或阿托品等药治疗。

　　7.过敏反应。偶可出现皮疹、药热、呼吸困难、血小板减少等过敏症状，一旦发生，应及时停药。

　　【禁忌证】  严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心苷中毒、高血钾者禁用。

　　☆ ☆☆考点3：普鲁卡因胺

　　普鲁卡因胺为局麻药普鲁卡因的酰胺型衍生物，对房性心律失常的作用较奎尼丁弱，对室性心律失常的作用似优于奎尼丁。

　　【药动学】  口服吸收迅速而完全，lh达血药浓度峰值，生物利用度约80%，血浆蛋白结合率约20%，有效血浆药物浓度为4～10μg/ml. 部分在肝转化为N-乙酰普鲁卡因胺，乙酰化速度与遗传有关，分为快乙酰化和慢乙酰化二类。慢乙酰化者半衰期长，易出现毒性反应。约70%的药物原形由尿排 出。肾功能不良者消除率降低。t1/2约3～6h.

　　【药理作用】  作用与奎尼丁相似但较弱，抑制4相和0相Na+内流，降低自律性，减慢传导和延长有效不应期，变单向阻滞为双向阻滞，消除折返激动。抗胆碱作用及抑制心肌收缩力的作用均较奎尼丁弱，无α受体阻断及抗胆碱作用。

　　【临床应用】  主要用于阵发性室性心动过速，亦可用于室上性和室性心律失常。对奎尼丁不能耐受者可用本品。可口服也可静注。

　　【不良反应】  较奎尼丁轻，可出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。此外可出现过敏反应，包括皮疹、药热、粒细胞减少。长期用药的患者10% ～20%出现红斑狼疮样症状，慢乙酰化者易发生，停药后多数可恢复。静注过快由于抑制心肌收缩力及扩张周围血管而出现低血压。剂量过大可致传导阻滞、室性 期前收缩甚至心室颤动。

　　【禁忌证】  传导阻滞、低血压、心衰及肝肾功能不全患者慎用。

　　☆ ☆☆☆☆考点4：利多卡因

　　利多卡因为局麻药，1963年用于治疗心律失常，是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的安全、高效及速效药物。

　　【药动学】  口服由于明显的首关消除，不能达到有效血浓度，故常采用静脉注射。静注后15～30秒显效，但作用仅维持20min左右。静注后迅 速分布到心、脑、肺、肝等组织，约70%与血浆蛋白结合。主要在肝脏代谢，仅10%以原形从肾排出。t1/2约2h.由于作用时间短暂（约 10～20min），故一般在心律控制后静滴以维持疗效。肝功能严重不良或心衰时肝灌流降低，使代谢速度减慢。肾衰和老年人代谢物可蓄积引起毒性，应减量 或减慢静脉滴注速度。

　　【药理作用】  利多卡因能直接作用于心脏，而对植物神经很少影响。

　　1.降低自律性。能促进浦肯野纤维4相K+外流，也降低Na+内流，使4相舒张去极化速度降低，因而降低心室异位节律点的自律性。此外，也可提高心室肌阈电位，提高它的致颤阈，对心房作用甚弱。

　　2.缩短ADP，相对延长ERP.利多卡因抑制2相小量Na+内流，促进3相K+外流，使APD及ERP缩短，但APD缩短更明显，故ERP/APD增大，ERP相对延长，有利于消除折返。

　　3.改变病变区传导速度。治疗量一般对传导无明显影响。心肌缺血，心肌细胞外液K+升高，利多卡因对之有减慢传导作用，变单向阻滞为双向阻滞，消 除折返。在细胞外低K+浓度组织，利多卡因促进K+外流，使最大舒张电位负值增大，0相去极化速度及幅度增加，传导速度加快，有利于消除单向阻滞，终止折 返。

　　【临床应用】  临床用于转变和预防室性心律失常，对各种原因引起的室性期前收缩、阵发性室性心动过速及心室颤动等均有效，特别是对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。对室上性心律失常基本无效。

　　【不良反应】  对心血管的不良反应少，主要是中枢神经系统反应，轻度为头昏、兴奋、激动、嗜睡、眩晕、语言与吞咽困难；严重者可见感觉异常、视 力模糊、定向障碍、肌肉抽搐，甚至精神错乱、惊厥等，应迅速降低滴速。静注过快或剂量过大可引起低血压、传导阻滞及心动过缓。原有传导障碍、心动过缓、心 衰或肝功能障碍者应减少用量及减慢静脉滴注速度。

　　【禁忌证】  禁用于严重室内及房室传导阻滞者。

　　☆☆☆考点5：苯妥英钠（大仑丁）

　　【药理作用】  苯妥英钠电生理作用似利多卡因，能降低浦氏纤维自律性；缩短APD及ERP，而ERP/APD比值增大，有利于消除折返；可改善 房室传导，能与强心苷竞争Na+、K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的晚后除极和触发活动，恢复强心苷中毒而受抑制的传导，是治疗强心苷中毒引起快速性 心律失常的首选药物之一。

　　【临床应用】  主要用于强心苷中毒引起的室性或室上性心律失常。对其他室性心律失常也有效，但利多卡因为首选。

　　【不良反应】  静脉注射速度太快时可引起心律失常，如窦性心动过缓、窦性停搏、心室颤动、低血压、呼吸抑制等。其余不良反应见抗癫痫药。

　　【禁忌证】  禁用于严重心功能不全、心动过缓、贫血、白细胞减少者。因可致胎儿畸形，妊娠妇女不宜应用。对重度房室传导阻滞者亦应慎用。

　　☆考点6：美西律（慢心律）

　　【药动学】  口服能迅速吸收，生物利用度约90%，血浆蛋白结合率为70%，主要在肝代谢，约10%以原形从尿排出。t1/2约10h.

　　【药理作用】  属Ⅰb类抗心律失常药，可以抑制心肌细胞钠内流，降低动作电位0相除极速度，缩短浦肯野纤维的有效不应期。在心脏传导系统正常的 病人中，美西律对心脏冲动的产生和传导作用不大，临床试验中未发现美西律引起Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。美西律不延长心室除极和复极时程，因此可用于QT间 期延长的室性心律失常。该药具有抗心律失常、抗惊厥及局部麻醉作用。对心肌的抑制作用较小。美西律的有效血药浓度0.5～2μg/ml，中毒血药浓度与有 效血药浓度相近，为 2μg/ml以上。少数患者在有效血药浓度时即可出现严重不良反应。

　　【临床应用】  主要用于慢性室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速。

　　【不良反应】  包括神经系统及胃肠道反应，如眩晕、头痛、震颤、恶心、呕吐等。静脉注射时还可出现低血压、心动过缓、传导阻滞等。

　　【禁忌证】  禁用于重度心功能不全、心源性休克、缓慢型心律失常及室内传导阻滞者。

　　☆ 考点7：妥卡尼（室安卡因）

　　【药动学】  口服吸收迅速，经0.5～1.5小时达最高血浓度，t1/2为15小时，治疗量血浓度为 4～10mcg/ml（18～45mmol/L）。血浆蛋白接合率约为10%.生物利用度接近100%.

　　【药理作用】  属Ⅰb类抗心律失常药，为利多卡因同系物，主要作用于浦肯野纤维和心室肌，抑制 Na+内流，促进K+外流；降低4相除极坡度， 从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导速度；提高室颤阈。不影响窦房结功能；不影响心室除极 和复极时间。

　　【临床应用】  用于严重的室性心律失常的治疗。包括室性早搏，室性心动过速。

　　【不良反应】  多轻微、短暂，一般不影响治疗。常见者胃肠道系统有厌食、恶心、呕吐、便秘等；神经系统有眩晕、头痛、嗜睡、出汗、耳鸣、震颤等。偶见皮疹。上述反应在停药后均可自行消失。

　　【禁忌证】  对妥卡尼、胺酰酶类局麻药过敏者禁用。未安装起搏器的Ⅱ度至Ⅲ度房室传导阻滞患者禁用。不用于治疗有致死性室性心律失常的病人。

　　☆ ☆考点8：普罗帕酮（心律平）

　　【药动学】  普罗帕酮口服几乎完全从胃肠道吸收，但由于首关消除，生物利用度低于20%，约2～3h达血药峰浓度，97%与血浆蛋白结合，几乎完全在肝脏代谢。t1/2在快代谢者为5～6h，慢代谢者为17h.应注意剂量个体化。

　　【药理作用】  具局麻作用，能与快钠通道结合，并阻滞钠通道，因而降低心房、心室及浦肯野纤维0相去极化速度和幅度，并减慢传导，其中浦肯野纤 维最明显。对复极化、APD及ERP影响较小。房室结ERP稍延长。此外，尚有弱的阻断β受体及阻滞L型钙通道作用，并具有轻度的负性肌力作用。

　　【临床应用】  口服用于预防或治疗室性或室上性期前收缩。静脉注射可中止阵发性室性或室上性心动过速、预激综合征伴室上性心动过速及电转复后室颤发作等。目前临床应用越来越多，对室性心律失常（特别是恶性）很有效。

　　【不良反应】  常见的不良反应主要为恶心、呕吐、口干、舌麻、头痛、眩晕等。此外可出现心脏毒性，如房室传导阻滞、心动过缓等。

　　【禁忌证】  严重心衰、心源性休克、心动过缓、严重房室传导阻滞及低血压者禁用。

　　☆ ☆☆☆考点9：普萘洛尔（心得安）

　　【药理作用】  普萘洛尔抗心律失常的主要机制是阻断β受体作用。此外，高浓度时具有膜稳定作用，即对心脏的直接作用。

　　1.自律性。β受体兴奋明显增加4相去极化速度，使窦房结自律性增高。普萘洛尔可阻断此作用，特别是当交感神经兴奋时更明显，当儿茶酚胺增加浦肯　医学教育　网野纤维自律性时，普萘洛尔也有明显的抑制作用。

　　2.ERP.β受体阻断可延长房室结ERP，消除由于房室结折返产生的室上性心动过速，在心室可消除儿茶酚胺依赖性的心律失常，此为抗心律失常作用的基础。此外，普萘洛尔降低心肌耗氧量，因而减轻心肌缺血，这些均有利于消除折返性心律失常。

　　3.传导性。阻断心脏β受体，使慢反应细胞0相Ca2+内流减少，减慢房室传导。高浓度时直接抑制Na+内流，降低浦肯野纤维0相去极化速度，减慢传导。

　　【临床应用】  主要用于室上性心律失常，如窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋性过高引起的心律失常 疗效更好。一般可减慢心室率，但不能消除心律失常。对一般室性心律失常无效，仅对运动或精神因素引起的室性心律失常有效，由于不良反应的发生率比苯妥英钠 和利多卡因高，故不作首选。

　　【不良反应】  可致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压及心衰等，对有病窦综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾患者禁用。长期应用后对脂肪及糖代谢可产生不良影响。

　　【禁忌症】  应慎用于高脂血症及糖尿病患者。

　　☆ ☆☆考点10：胺碘酮（乙胺碘呋酮）

　　【药动学】  胺碘酮口服吸收慢而少，生物利用度约40%，个体差异大。口服后6～8h血药浓度达峰值。在体内广泛结合到组织中，在肝中代谢，主 要随胆汁排泄，消除缓慢，一次给药的消除t1/2为3～21h，长期口服给药的消除t1/2为25～50日，个别可达100余日，停药30～50日后仍有 抗心律失常作用。长时间治疗，其活性代谢物可蓄积。

　　【药理作用】  胺碘酮作用机制复杂，能阻滞钠、钙及钾通道，还有一定的非竞争性阻断α及β受体作用。较明显地抑制复极化，延长心房、心室及传导 系统的APD和ERP.可降低窦房结和希一浦系统自律性，提高室颤阈，并可降低浦肯野纤维和窦房结的传导性。此外它还有扩张冠状血管，降低外周血管阻力， 降低心肌做功和耗氧量及保护缺血心肌等作用。对平滑肌具有舒张作用，几无负性肌力作用。

　　【临床应用】  广谱抗心律失常药，适用于反复发作的室上性心动过速、期前收缩、阵发性心房扑动、心房纤颤、预激综合征伴室上性心动过速及对其他药无效的顽固性室性心律失常。

　　【不良反应】  不良反应较多，并且发生率与剂量、用药时间有关。窦性心动过缓极为常见，一般不良反应有恶心、呕吐、嗜睡、头痛等。长期服用可引 起甲状腺功能紊乱、震颤、角膜碘微粒沉淀。少数患者（疗程18个月以上）皮肤呈灰色或蓝色，停药后消失。严重的不良反应为致死性肺毒性和肝毒性，如间质性 肺炎、肺纤维化、肝炎等。静注时可见血栓性静脉炎、血压下降、严重心动过缓、房室传导阻滞等。

　　【禁忌证】  有房室传导阻滞、QT间期延长综合征者禁用，对窦房结功能低下者慎用。

　　☆ ☆☆☆考点11：维拉帕米（异搏停，戊脉安）

　　【药动学】  维拉帕米口服吸收快而完全，2～3h血药浓度达峰值，2h呈现作用，5h作用最强，首关消除明显，生物利用度仅22%，口服必须加 大剂量才能达有效血浓度（为静脉注射的8～10倍）。静脉注射5～10min起效，可持续6h.血浆蛋白结合率为90%，主要在肝脏代谢，t1/2为 4～10h，肝功能不良t1/2可延长至16h.

　　【药理作用】  维拉帕米阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca2+内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。抑制4相缓慢去极化，使自律性降低，心率减慢；同时降低房室结0相去极化速度和幅度，使房室传导减慢，ERP延长。

　　【临床应用】  维拉帕米适用于室上性心律失常，对消除由于房室结折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成为首选，对心房 扑动或心房颤动降低心室率也很有效，对急性心肌梗死和心肌缺血及强心苷中毒引起的室性期前收缩也有效。此外，由于维拉帕米具有扩张血管，降低血压的作用， 适于伴有冠心病或高血压患者。

　　【不良反应】  口服安全，可出现心脏和胃肠道的不良反应，包括恶心、呕吐、便秘，静脉注射可引起心动过缓、低血压，甚至暂时窦性停搏。

　　【禁忌证】  严重心衰、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克及低血压等禁用。老年人、肾功能低下者慎用。与β受体阻断药或奎尼丁合用，可增加心脏毒性。

　　☆ ☆☆考点12：地尔硫卓（硫氮卓酮，恰尔心）

　　【药动学】  地尔硫 口服吸收良好，但受首关消除的影响，生物利用度仅约40%，血药浓度个体差异大。一次给药后3～4.5h血药浓度达峰值。 吸收后广泛分布于全身各器官和组织，血浆蛋白结合率为80%.主要经肝脏代谢消除（95%以上药物被代谢），代谢物具有母体药25%～50%活性。给药量 的2%～4%以原形从尿排泄，其余以代谢物形式从尿和胆汁排泄。t1/2为3～5h。医学教育网

　　【药理作用及作用机制】  作用与作用机制类似维拉帕米，使窦房结及房室结的自律性降低，对房室传导有明显抑制作用；并且可扩张冠状动脉及外周血管，使心肌收缩力降低。对心脏及血管平滑肌作用强度介于硝苯地平与维拉帕米之间。

　　【临床应用】  用于阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房纤颤等。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。亦可用于冠心病、心绞痛及轻或中度高血压的治疗，尤适用于老年病人。

　　【不良反应】  发生率低。仅少数病人出现头痛、潮红、外周水肿及低血压。房室传导阻滞虽偶尔发生，但为最严重的不良反应。

　　【禁忌证】  Ⅱ度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。宜慎同时用降压药、β受体阻断药，因可引起过度降压、心动过缓或房室传导阻滞。

　　☆ ☆考点13：腺苷

　　【药动学】  在体内代谢迅速，起效快而作用短暂，其t1/2只有10～20秒，故该药的静脉注射速度要迅速，否则在其到达心脏之前可能已被消除。

　　【药理作用】  腺苷为一天然核苷酸，是机体代谢的中间产物，也是体内重要的活性成分之一。在心房、窦房结，腺苷通过与腺苷受体结合而激活与G蛋 白偶联的钾通道，使外流增加，细胞膜超级化而降低自律性。它还能明显增加cGMP水平，延长房室结的不应期和减慢传导，抑制交感神经的兴奋或异丙肾上腺素 所致的早后、晚后除极而发挥抗心律失常作用。此外，腺苷在脑起着抑制性递质的作用，可抑制某些神经递质（如谷氨酸）的释放，并具有神经保护功能。

　　【临床应用】  治疗阵发性室上性心动过速。

　　【不良反应】  极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等，但在1min内消失。吸入给药时可能诱发支气管收缩，加剧哮喘，有时 可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常。本药不宜用于支气管哮喘及阻塞性肺病患者。病窦综合征、房室传导阻滞者也不宜应用。

　　☆ ☆☆☆考点14：抗心律失常药物的选择应用

　　1.抗心律失常药物治疗的一般原则

　　（1）先单独用药，然后联合用药；

　　（2）以最小剂量取得满意的治疗效果；

　　（3）先考虑降低危险性，再考虑缓解症状；

　　（4）充分注意药物的不良反应及致心律失常的作用。

　　2.快速型心律失常的用药选择

　　（1）窦性心动过速：应针对病因治疗，需要时可采用β受体阻断药或维拉帕米。

　　（2）房性期前收缩：一般不需要药物治疗，若频繁发生，并引起阵发性房性心动过速，可用β受体阻断药、维拉帕米、地尔硫 ，或使用Ⅰ类抗心律失常药。

　　（3）心房扑动、心房颤动：转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、普鲁卡因胺、胺碘酮，减慢心室率用β受体阻断药、维拉帕米及强心苷类。转律后用奎尼丁、丙吡胺防治复发。

　　（4）阵发性室上性心动过速：这类心律失常多由房室结折返引起，故常用具有延长房室结不应期的药物。急性发作时宜选用强心苷、β受体阻断药、腺苷等。慢性或预防发作可用强心苷、奎尼丁、普鲁卡因胺等。

　　（5）室性期前收缩：首选普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律或其他Ⅰ类抗心律失常药以及胺碘酮。心肌梗死急性期通常静脉滴注利多卡因。强心苷中毒者用苯妥英钠。

　　（6）阵发性室性心动过速：转律用利多卡因、丙吡胺、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮、奎尼丁，维持用药与治疗室性期前收缩相同。

　　（7）心室纤颤：转律用利多卡因、普鲁卡因胺或胺碘酮。