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主讲:网校老师 6月11日19:00-21:30
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详情医学教育网整理“多囊卵巢综合征的病理和病理生理”,正在复习的妇产科主治考生,速度记忆!
【病理】
◆卵巢变化 双侧卵巢增大,表面光滑,白膜增厚硬化,包膜下有多个直径2~9mm的囊性卵泡。
◆子宫内膜变化 因无排卵,呈增生期内膜;
有时由于大量雌激素刺激可使子宫内膜增生过长,甚至发展为子宫内膜癌。
【病理生理】
PCOS病理生理改变范围广泛,但导致这些变化的原因目前尚不清楚。
1.下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常
垂体分泌失调:下丘脑GnRH脉冲分泌亢进,垂体分泌LH脉冲频率和幅度增加,LH/FSH≥2~3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素,雄激素过多;
卵泡发育异常:FSH相对不足、雄激素过多的微环境,以及卵巢局部调控因子异常等原因,使卵泡发育至一定时期即停滞,无优势卵泡形成,导致多囊卵巢改变;
外周循环雌激素失调:雄烯二酮在外周脂肪组织转化为E1,卵巢多个小卵泡无优势卵泡形成,持续分泌较低水平E2,E1>E2。
2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症
√组织器官对胰岛素的敏感性下降——称胰岛素抵抗
√因胰岛素抵抗,胰岛素水平代偿性升高——形成高胰岛素血症
√过多胰岛素
可增强垂体LH释放
促进卵巢和肾上腺分泌雄激素
抑制肝脏性激素结合球蛋白合成,使游离睾酮增加
3.肥胖
>>肥胖的PCOS患者——有50%存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
>>肥胖也可降低肝脏性激素结合球蛋白合成——使游离睾酮增加,雄激素作用被放大。
>>过多的雄激素——在外周转化为E1。
4.肾上腺内分泌功能异常
肾上腺皮质网状带P450c17α酶活动增加,肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进——致使肾上腺分泌过多雄激素。
50%PCOS患者脱氢表雄酮(DHEA),硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)升高。
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