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张钰琪老师 8月14日 19:00-21:00
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张钰琪老师 8月15日 16:00-18:00
详情2020年中医执业助理医师考试复习开始,虽然科目较多,知识点复杂,但是我们不能有胆怯心理,要在战略上藐视敌人,战术上重视敌人。医学教育网小编为大家整理了“慢性心力衰竭的概念、病因、病理生理、临床表现—中医助理医师考试”,如下:
概述
慢性心力衰竭(CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。引起CHF的基础心脏病,近年来冠心病、高血压性心脏病的比例明显上升,已跃居病因的第一、二位
病因和发病机制
基本病因
1.原发性心肌损害
缺血性心肌损害;
2.心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重:左、右心室收缩期阻力增加的疾病。
高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)
肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)
容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全;先天性心血管病。
二尖瓣反流、主动脉瓣反流(瓣膜病)
房间隔缺损、室间隔缺损(先心病)
诱因
感染:最主要、最常见诱因,尤其是肺部感染。
心律失常:常见心房颤动、快速性心律失常,以及严重的缓慢性心律失常。
血容量增加。
过度体力活动或情绪激动。
治疗不当:以洋地黄类强心剂应用不当常见。
原有心脏病变加重或并发其他疾病。
病理生理
(一)心脏代偿机制
Frank-Starling机制:为心脏的代偿机制。心脏前负荷增加,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。
心肌肥厚:后负荷增加时,为主要的代偿机制,使心肌顺应性降低,舒张功能减退,心室舒张末压升高。
神经-体液代偿机制:当心排血量显著下降时,心腔内压力升高,机体全面启动神经-体液代偿机制,可增加心排血量,但同时促发心肌重构,导致心力衰竭的病理改变进展。
(二)体液因子的改变
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)
ANP主要储存于心房,心室肌内也有少量表达,当心房压力增高,房壁受牵引时,ANP分泌増加,扩张血管,增加排钠。心力衰竭时,心室壁张力增加,心室肌内分泌ANP、BNP增加,血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,因此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
2.精氨酸加压素(AVP)
由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。心力衰竭时,血浆AVP水平升高。心衰早期,AVP的效应有一定的代偿作用,而长期的AVP增加,其负面效应加重心力衰竭。
3.内皮素(ET)
是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时血浆内皮素水平升高,且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。
(三)心肌损害和心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,表现为心室重塑过程,是心力衰竭发生发展的基本机制。
临床表现
左心衰竭
症状
肺淤血的表现:劳力性呼吸困难;夜间阵发性呼吸困难;端坐呼吸;急性肺水肿(心源性哮喘)
心排血量不足的表现:体能下降、乏力、疲倦;记忆力减退、焦虑、失眠等;尿量减少。
体征
肺部体征:肺底部湿性啰音,病情严重出现心源性哮喘时,可闻及散在哮鸣音。
心脏体征:心脏轻度扩大、心率加快、心音低钝,肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音,可触及交替脉等。
右心衰竭
症状:以胃肠道及肝脏淤血症状为主,表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等,伴有夜尿增多、轻度气喘等。
体征
颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张,肝-颈静脉反流征阳性。
肝脏肿大:伴压痛。
水肿:多由脚踝部开始。
心脏体征:可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
发绀。
全心衰竭:左、右心力衰竭均存在
肺淤血
心排血量降低
体循环淤血
中医执业助理医师必考点:急性心力衰竭的定义、病因、临床表现和治疗
心力衰竭的概念和心力衰竭的分类—2020中医执业助理医师易错点
以上关于“慢性心力衰竭的概念、病因、病理生理、临床表现—中医助理医师考试”的知识由医学教育网整理,更多医考新闻政策、备考干货请关注医学教育网中医执业助理医师栏目。最后祝各位医师资格考试备考的考生顺利通过考试,加油!
张钰琪老师 8月14日 19:00-21:00
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