甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的发病机制与病理，2021年中西医助理考点分享给大家，医学教育网编辑为您整理。以下资料内容，摘自医学教育网2020年中西医执业助理医师辅导课程讲义，建议大家购买2021年中西医执业助理医师辅导课程，赠送2020年全套视频课程及讲义和题库。立即查看2021年新方案>>

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2021年中西医结合助理医师传染病学病毒感染基础考点速记

甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的发病机制与病理：

（一）发病机制

1.甲型肝炎

HAV经口进入体内后，由肠道进人血流，引起短暂的病毒血症，约1周后进人肝细胞内复制，2周后由胆汁排出体外。

在感染早期，由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏。

HAV抗原性较强，容易激活特异性CD8+T淋巴细胞，通过直接作用和分泌细胞因子（如γ干扰素）使肝细胞变性、坏死。

在感染后期体液免疫亦参与其中，抗-HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。

2.乙型肝炎

机体免疫反应不同，导致临床表现各异。

当机体处于免疫耐受状态，不发生免疫应答，多成为无症状携带者；

当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎，成年感染HBV者常属于这种情况，大部分患者可彻底清除病毒。

当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎。

重症肝炎（肝衰竭）的发生是基于机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-6等参与下形成的炎症风暴，使肝细胞遭受强烈免疫损伤打击（第一重打击），导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。

继之由炎症致肝细胞肿胀，血管改变导致肝细胞缺血、缺氧，形成二次打击。

大量肝细胞变性、坏死，导致肝脏解毒功能下降，肠道菌异位，形成腹腔、胆道系统及肺部等感染，内毒素释放，引起第三重打击。

免疫损伤、缺血、缺氧及内毒素损伤等“三重打击”是导致HBV所致肝衰竭的主要机制。

3.丙型肝炎

HCV进人体内后，首先引起病毒血症，且病毒血症间断地出现于整个病程。第1周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCVRNA。

第2周开始，可检出抗-HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗-HCV。

目前认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与：

①HCV直接杀伤作用

②宿主免疫因素

③自身免疫

④细胞凋亡

4.丁型肝炎

HDV的复制效率高，感染的肝细胞内含大量HDV。

目前认为HDV本身及其表达产物对肝细胞有直接作用，但尚缺乏确切证据。

5.戊型肝炎

发病机制尚不清楚，细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。

HEV经消化道侵入人体后，在肝脏复制，从潜伏期后半段开始，HEV开始在胆汁中出现，随粪便排出体外，并持续至起病后1周左右，同时病毒进人血流导致病毒血症。

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