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第11章 呼吸功能不全

【考频指数】★

【考点精讲】

1.呼吸衰竭指在氧浓度（FiO₂）为20%的海平面上，由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO₂低于60mmHg或同时伴有PaCO₂增高至50mmHg以上的病理过程。当FiO₂不是20%时，用呼吸衰竭指数（RFI）作为诊断呼吸衰竭的指标（RFI=PaO₂/FiO₂）

2.Ⅰ型呼吸衰竭：指单纯低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。Ⅱ型呼吸衰竭：指低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO₂＜60mmHg，同时伴有PaCO₂＞50mmHg。

3.发病机制：①肺通气功能障碍（限制性通气不足、阻塞性通气不足）；②肺换气功能障碍（肺泡膜面积减少/增加、肺泡通气不足、肺泡血流不足）。

4.慢性支气管炎引起呼吸困难的机制：大支气管内黏液腺增生，小气道管壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与成纤维细胞增生、细胞间质增多，二者均可引起气道管壁增厚狭窄；气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛；炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道；气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞；黏液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成黏痰堵塞小气道。由于少气道的阻塞，患者在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道，在用力呼气时小气道外的压力大于小气道内的压力，使气道阻塞加重，甚至使小气道闭合。

5.肺气肿引起呼吸困难的机制：由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，如炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足，可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，此时胸内负压降低（即胸膜腔内压升高），可压迫小气道，导致小气道阻塞；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素，附着点减少则牵拉力减少，可引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；由于上述因素造成肺气肿患者胸膜腔内压力（气道外的压力）增高，用力呼气时使等压点上移至小气道，引起小气道闭合而出现呼气性呼吸困难。

6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

7.严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。此时血液电解质主要有以下变化：①血清钾浓度增高：由于酸中毒可使细胞内K⁺外移及肾小管排K⁺减少，导致高血钾；②血清氯浓度增高：代谢性酸中毒时由于HCO₃^-降低，可使肾排Cl^-减少，故血Cl^-常增高。

8.肺源性心脏病的发生机制——①肺泡缺氧和CO₂潴留所致血液H⁺浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。②肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷。④肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。⑥呼吸困难时，心脏外面的负压增大，右心收缩的负荷增加，促使右心衰竭。

9.肺性脑病的发生机制——①酸中毒和缺氧对脑血管的损伤：致脑细胞水肿、脑充血、颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧；②酸中毒和缺氧对脑细胞的损伤：神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

【进阶攻略】

需要熟练判断呼吸衰竭的指标，并快速判断分型。要理解呼吸衰竭的发病机制以及各种肺源性疾病所致的综合征的机制。

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