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第10章 心功能不全

【考频指数】★★

【考点精讲】

1.发病机制——心肌收缩能力降低是造成心脏泵血功能减退的主要原因，可以由心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍分别或共同引起。主要包括：①心肌细胞数量减少；②心肌结构改变；③心肌能量生成障碍；④心肌能量储备减少；⑤心肌能量利用障碍；⑥心肌兴奋-收缩耦联障碍；⑦心肌顺应性降低；⑧心室壁舒缩活动不协调。

2.心功能改变——①心脏泵血功能降低（心排血量减少及心脏指数降低、左室射血分数降低、心室充盈受损、心率增快）；②器官血流重新分配（动脉血压下降、肾脑血流量减少、体循环淤血[右心衰]、肺循环淤血[左心衰]）

3.夜间阵发性呼吸困难发病机制——①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血。②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大。③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。

4.端坐呼吸的发病机制——①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼吸是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。

5.急性肺水肿发病机制——主要见于急性左心衰竭，由于突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡而引起急性肺水肿。

【进阶攻略】

心功能不全主要了解其发病机制以及各种“特征性表现”的发生机制。

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