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线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量、大小和结构的改变:
1. 数量的改变 线粒体的平均寿命约为10天。衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状态下,线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性 反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象。
线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下,持续约15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐渐增生,故一般不见线粒体减少(甚至反而增多)。此外,线粒体的减少也是细胞未成熟和(或)去分化的表现。
2. 大小改变 细 胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大。根据线粒体的受累部位可分为基质型肿胀和嵴型肿胀二种类型,而以前者为常见。基质型肿胀时线粒体变大变圆,基质变浅、 嵴变短变少甚至消失。在极度肿胀时,线粒体可转化为小空泡状结构。此型肿胀为细胞水肿的部分改变。光学显微镜下所 谓的浊肿细胞中所见的细颗粒即肿大的线粒体。嵴型肿较少见,此时的肿胀局限于嵴内隙,使扁平的嵴变成烧瓶状乃至空泡状,而基质则更显得致密。嵴型肿胀一般 为可复性,但当膜的损伤加重时,可经过混合型而过渡为基质型。
线粒体为对损伤极为敏感的细胞器,其肿胀可由多种损伤因子引起,其中最常见的 为缺氧;此外,微生物毒素、各种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现,较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现。但只要 损伤不过重、损伤因子的作用不过长,肿胀仍可恢复。