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营养性维生素D缺乏性手足抽搐症

2013-08-16 19:43 医学教育网
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【提问】儿科-营养性维生素D缺乏性手足抽搐症里,提到血钙下降,导致神经肌肉兴奋性提高,为什么啊?

【回答】学员zhaowei836200,您好!您的问题答复如下:

离子钙有降低神经肌肉应激性的作用,因此当血钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时,神经肌肉应激性升高,可发生手足搐搦。血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症,可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱,严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。

祝您学习愉快!

【追问】钙缺少了神经肌肉偶联不是就降低了?也就抑制了肌肉的运动了?我印象中好像是这样的。还有钙离子拮抗剂不是解痉的吗?也就是说钙少了能解痉,可上面说的钙少了怎么又让神经肌肉兴奋提高了啊?这个又怎么解释啊?

【回答】学员zhaowei836200,您好!您的问题答复如下:

钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度低到每10 0毫升血7毫克以下时,神经骨骼肌兴奋性增强,可以出现手足搐搦症或惊厥。

对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说,钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在,细胞外高钙使钠离子内流抑制,兴奋性有所下降(所以,认为钙离子是抑制离子也没错)。当细胞外低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高。

低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高,容易兴奋。但另一方面,肌质内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子,并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌质网,肌质网内贮存有足够的钙,肌质网钙释放,可以迅速提高肌浆内钙浓度,引发-兴奋-收缩藕联,故此环节未受影响。所以,低钙时,一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋,两另一方面,兴奋-收缩藕联未受影响,所以表现为肌肉抽搐。

【追问】那钙离子拮抗剂 拮抗的是兴奋-收缩偶联里的钙离子?是这样的吗?而上面的钙离子是影响细胞的去极化的,是这样的吧?

【回答】学员zhaowei836200,您好!您的问题答复如下:

您还是不要把它们放在一起考虑,难理解的话,最好分别记忆!

钙通道阻滞药的作用机制

L-型钙通道α1亚基至少含有三种不同类的钙通道阻滞药(二氢吡啶类,硫氮艹卓类及苯烷胺类)的结合受体。这些结合受体是不同的,其中苯烷胺类(如维拉帕米)及硫氮艹卓类结合点在细胞膜内侧,二氢吡啶类(如硝苯地平)的结合位点在细胞膜外侧。钙通道阻滞药与通道上的受体结合后,通过降低通道的开放概率(p)来减少外Ca2+内流量。近来还发现钙通道阻滞药与钙通道的结合力和膜去极化呈正比,即通道开放概率越高,钙通道阻滞药与通道结合力越强。

★问题所属科目:临床执业医师---儿科

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