呼吸衰竭的病因和发病机制是临床助理医师考试需要了解的内容，医学教育网搜集整理了相关知识点，以便广大考生参考学习。

肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。

（一）肺通气障碍

包括限制性和阻塞性通气不足。

※ 限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。

※ 阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。

2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。

3、气道阻塞分为中央性和外周性

（1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。

阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）——吸气性呼吸困难。

阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难。

（2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。

气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。

外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。

慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。

（二）肺换气功能障碍

包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。

1、弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

l 常见原因：

肺泡膜面积减少：肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换气障碍；常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。

肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。

l 此时的血气变化：静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散速度减慢，但在静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。

体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间过去缩短，因而导致低氧血症。但不会导致PaCO2升高。

2、肺泡通气与血流比例失调：这是肺部疾患引起呼衰最常见和最重要的机制。

正常成人直立时，肺泡通气量自上而下增加，肺血流量自上而下增加，但肺部的VA/Q自上而下降低。VA/Q的平均值为0.8.肺尖部可达3.0，肺底部仅有0.6.这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比P-AO2稍低的主要原因。

（1）部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿等引起阻塞性通气障碍，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍。

病变部分肺泡通气明显减少，血流未相应减少（或增多），使VA/Q显著降低。造成类似动-静脉短路的表现，成为功能性分流，又称静脉血掺杂。

此时的动脉血气改变：病变区VA/Q可低达0.1以下，血流氧分压与氧含量降低、而二氧化碳分压和含量则增高；代偿区VA/Q显著大于0.8，血流氧分压显著升高，氧含量增加很少（氧离曲线特性决定），二氧化碳分压与含量显著降低。两部分混合后的血液，氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量可正常。在某些情况下，PaCO2也可高于或低于正常。

（2）部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。

VA/Q显著大于正常，患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。正常人生理死腔约占潮气量的30%.

此时的血气改变：病变区VA/Q高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但氧含量增加很少；健康肺区VA/Q低于正常，氧分压和氧含量均降低，二氧化碳分压和含量均明显增高。混合后的动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增强的程度。

3、解剖分流增加

解剖分流正常情况下存在。解剖分流的血液未经过气体交换，故称为真性分流。

支气管扩张症时，伴有支气管血管扩张和动-静脉短路开放，使解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼衰。

肺实变和肺不张时，类似解剖分流，实际为功能性的分流。

吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用。

ARDS与呼衰：

急性肺损伤引起I型呼衰的机制：肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气。通气血流比例失调是最主要的发病机制。

急性肺损伤的病理生理基础是：广泛的肺泡-毛细血管膜损伤。

ARDS肺的病理变化：严重的肺间质水肿和肺泡水肿；II型肺泡上皮细胞凋亡坏死；出血、肺不张、微血栓、纤维化；肺泡透明膜形成。

COPD与呼衰：

COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。

引起呼衰的机制：

1、阻塞性通气障碍：

2、限制性通气障碍

3、弥散功能障碍

4、肺泡通气与血流比例失调

血气：PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系