人体正常肌张力调节及姿势反射的维持有赖于皮质下行纤维抑制作用与周围Ⅰa类传入纤维易化作用的动态平衡，如皮质下行纤维束受损，下行抑制作用必然减弱，周围传入纤维的兴奋作用相对增强，可出现痉挛性运动障碍和姿势异常。感知能力如视、听能力受损可使患儿智力低下，基底节受损可导致手足徐动症，小脑受损可发生共济失调等。

脑性瘫痪的特殊病理改变有两类：①出血性损害，可见室管膜下出血或脑室内出血，多见于妊娠不足32周的未成熟儿，可能因为此期脑血流量相对较大，血管较脆弱，血管神经发育不完善，调节脑血流量的能力较差;②缺血性损害，如脑白质软化、皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等，多见于缺氧窒息的婴儿。

近年来国外多采用病因分类，主要分为以下3种：

1.早产儿基质（室管膜下）出血

是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血，恰位于室管膜下细胞生发基质中，常累及双侧且不对称。

室管膜下出血区由豆纹动脉、脉络膜动脉及Heubner回返动脉供血，静脉血经深静脉引流入Galen静脉。约25%的室管膜下基质出血分为小腔隙，其余破入侧脑室或邻近脑组织。一组连续914例的新生儿剖检显示，284例出现室管膜下出血，占总数的31%，均为低体重儿。室管膜下出血的病因和机制不清，可能与基质层薄壁静脉压力显著增高、缺乏足够的支持组织有关，血压或静脉压增高可能与早产儿肺部病变有关。

2.脑室旁白质软化

是发生于皮质支与深穿支动脉分水岭区的白质带状坏死，位于侧脑室侧部和后外侧部，可涉及枕部视辐射和放射冠感觉运动纤维。瑞典调查报告显示，55%的痉挛性双侧瘫痪早产儿系因室管膜下出血、白质软化或二者并存。患儿常有脑性双侧瘫痪和智力障碍，运动障碍常重于认知及言语功能障碍，见于1/3的室管膜下出血病例，也可发生于低血压和呼吸困难的早产儿或足月婴儿。Chaplin等观察了20例出血后脑积水患者，40%明显运动障碍，60%以上的患儿智商低于85分。Victor等观察了12例轻型病例，患儿生后平均体重为1.8kg，平均孕龄32.3周，仅1例遗留痉挛性双侧瘫痪，9例智商处于偏低与正常之间或正常智商范围内，平均存活年龄8.5岁。

3.缺氧-缺血性脑病

(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各种原因引起新生儿缺氧、缺血，导致脑部损害的临床综合征。虽然很多新生儿在围生期都有过不同程度的窒息，但仅少数出现脑部损害。许多脑瘫患儿也可平安度过围生期，说明某些产前、产后致病因素也起重要作用。动物实验证实，婴儿刚出生后一段时间CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最强的。只有当动脉氧分压降至正常值的10%～15%时才发生脑损伤，其他脏器功能低下也会加剧脑损伤的程度，如心肌损伤和心律不齐引起低血压。合理的解释是缺氧-缺血性脑病通常发生在子宫内，而在婴儿出生后表现出临床症状。