尼莫地平为1，4-二氢吡啶类钙通道拮抗剂。其药理特性是阻断中枢神经系统内细胞膜的钙通道，有效地调节细胞内钙的水平，使之保持正常的生理功能。它能降低红细胞脆性及血液粘滞度，抑制血小板凝聚，抗血栓形成。本品对脑血管的作用尤为突出，可与中枢神经的特异受体相结合，该特异性使本品能有效地预防和治疗因蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害，抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流，对离体或体内的脑动脉、正常或缺血的脑动脉均有扩张作用。对直径小于10μm的小动脉作用最强，从而使脑组织缺血得以改善。在适宜剂量下选择性扩张脑血管，几乎不影响外周血管，但增加剂量对高血压也有较好的疗效。

长期毒性研究：口服给予狗尼莫地平片，每日最高剂量达到6.25mg/kg，观察1年，剂量为每日2.5mg/kg时具有较好耐受性；每日剂量为6.25mg/kg时，产生轻微的心肌血流紊乱导致的心电图可逆改变，未见心脏及其它器官的组织病理学改变。大鼠给药最高剂量达到每日90mg/kg，观察2年。具有较好耐受性。

生殖毒性研究：每日给药30mg/kg对雄性、雌性大鼠的生育能力及其后代均无损害。

每日给药10mg/kg对怀孕的大鼠的胚胎发育无影响。每日给药30mg/kg，能抑制生长发育，导致胎鼠体重减少。每日给药100mg/kg，死胎数增加，但未见致畸作用。

家兔胚胎毒性实验中，每日给药10mg/kg，未见致畸或胚胎毒性作用。

致癌毒性研究：大鼠每日给药90mg/kg，观察2年，未见潜在的致癌毒性；类似实验中，小鼠每日口服给药500mg/kg，未见尼莫地平潜在的致癌毒性。

致突变研究：广泛的致突变实验未观察到尼莫地平的致突变作用。