原发性醛固酮增多症临床表现是临床执业医师考试大纲中所包含的内容。医学教育网收集整理了部分相关信息供学员参考。

　　原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。

　　（一）病因

　　原自肾上腺皮质球状带的醛固酮腺瘤占60%～90%，腺瘤单侧多见，多为1～2cm的小腺瘤，双侧腺瘤偶见。双侧球状带增生占10～40%（称为特发性醛固酮增多症），有时为结节性增生。少数病例为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮分泌腺癌等。

　　（二）临床表现

　　原醛占高血压的10%以上，虽然高血压、低血钾症状群是最具特征的临床表现，但近年发现大多数原醛病例血钾并不低。原醛95%以上患者有高血压。大量醛固酮通过促进肾脏远曲小管重吸收Na+，排出K+，使水钠潴留，血容量增加，且醛固酮加强血管对去甲肾上腺素的反应，使小动脉管腔缩小，外周血管阻力增加而引起血压增高。为持续、缓慢进展的轻、中度高血压。病程长时可进展到严重高血压，舒张压达到130～160mmHg，出现高血压引起的心、脑、肾并发症。醛固酮引起的钠潴留刺激心房肽分泌而有钠逃逸，使血钠不再继续升高，保持正常高限或轻微升高。

　　尿钾大量排出，血钾可低至2～3mmol/，低至1.4mmol/L时尿钾仍排出增多。低钾导致一系列神经、肌肉、心脏和肾脏功能紊乱。如反复出现肌无力、肌麻痹、下肢软瘫、肢端麻木、抽搐，甚至上肢瘫痪、呼吸机麻痹。高醛固酮时水清除的增多及低血钾引起肾小管上皮空泡变性，尿浓缩功能减退而出现多尿和夜尿增多，继而多饮，并易继发尿路感染；低血钾可引起心律失常，心电图见QT延长，T波增宽和倒置，出现明显U波；此外细胞内钾丢失使钠、氢离子增加而细胞外液氢离子减少，引起代谢性硷中毒，低血钾使胰岛素释放减少而引起糖耐量减低和糖尿病。