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主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
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主讲:鸿雁等 6月12日19:00-21:00
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主讲:鸿雁 6月14日
详情出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热,是危害人类健康的重要传染病,是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的,以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
问题索引:
1.肾病综合征出血热的病原学和发病机制。
2.肾病综合征出血热的辅助检查和治疗。
具体解答:
1.肾病综合征出血热的病原学和发病机制。
一、病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒,形态呈圆形或卵圆形,有双层包膜,外膜上有纤突。核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一,它包裹着病毒的各基因片段,有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇,宿主感染后核衣壳蛋白抗体出现最早,在病程第2~3天即能检测出,有助于早期诊断。
二、流行病学
(一)传染源 我国发现53种动物携带本病毒,在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。
(二)传播途径 包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。
(三)易感性 人普遍易感,在流行区隐性感染率可达3.5%~4.3%。
三、发病机制
1.病毒直接作用 临床上患者均有病毒血症期,且有相应的中毒症状,不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同。
2.免疫损伤作用
(1)免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应):本病患者早期血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
(2)其他免疫反应
1)变态反应:汉坦病毒侵入人体后可引起机体一系列免疫应答。①本病早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应;②患者血小板存在免疫复合物,血小板减少与Ⅱ型变态反应有关;③病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞,存在Ⅳ型变态反应。
2)细胞免疫反应:急性期外周血CD8+细胞明显升高,CD4/CD8比值下降或倒置,抑制性T细胞功能低下,细胞毒T淋巴细胞明显升高,且重型患者比轻、中型显著增加。
3)各种细胞因子和介质的作用:诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质,引起临床症状和组织损害,如白细胞介素(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。
2.肾病综合征出血热的辅助检查和治疗。
实验室检查
1.血常规 病程1~2天白细胞计数多属正常,第3病日后逐渐升高,可达(15~30)×109/L,少数重型患者可达(50~100)×109/L,早期中性粒细胞增多,核左移,有中毒颗粒,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后,淋巴细胞增多,出现较多异型淋巴细胞,血红蛋白和红细胞数均升高,血小板从第2病日起开始减少,并可见异型血小板。
2.尿常规 病程第2天可出现尿蛋白,第4~6病日尿蛋白常达+++~++++,突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助。部分病例尿蛋白中出现膜状物,镜检可见红细胞、白细胞和管型。
3.血液生化检查 BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高,移行期末达高峰,多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低,磷、镁增高。血钾在少尿期升高,少数患者少尿期出现低血钾。肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。
4.凝血功能检查 发热期开始血小板减少,若出现DIC,血小板常减少至50×109/L以下,DIC的高凝期出现凝血时间缩短,消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低,凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长,进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。
5.免疫学检查
(1)特异性抗体检测:在第2病日即能检测出特异性IgM抗体,1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性,1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
(2)特异性抗原检测:常用免疫荧光法或ELISA法,胶体金法则更敏感。早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
6.病毒分离 将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。
治疗
本病治疗以综合治疗为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
主讲:师资团 6月11日19:00-21:30
详情主讲:鸿雁等 6月12日19:00-21:00
详情主讲:鸿雁 6月14日
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