一、【问题】慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理有哪些?
二、【问题】慢性呼吸衰竭如何诊断?
三、【问题】慢性呼吸衰竭有哪些治疗方法?
四、【问题】血气分析如何临床应用?
具体解答:
一、【问题】慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理有哪些?
【解答】
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气量不足 肺泡通气量和PaCO2成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。
2.弥散障碍 弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调 常见病因为COPD;有两种主要形式:①部分肺泡通气不足,②部分肺泡血流不足。仅导致低氧血症,无CO2潴留。
4.肺内动-静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘;是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢。轻度CO2增加,间接引起皮质兴奋;PaCO2继续升高,将使中枢神经处于抑制状态(CO2麻醉)。同时CO2潴留会使脑血管扩张,进一步加重脑水肿。
2.对循环系统的影响 缺氧可刺激交感神经兴奋,使心率加快和心排血量增加,血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;C02潴留可引起肾血管痉挛,血流减少,尿量减少。
5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧可引起代谢性酸中毒,多为高AG(阴离子间隙)性代酸;CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒,主要为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱;Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当,使PaC02下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移,加重组织缺氧。
二、【问题】慢性呼吸衰竭如何诊断?
【解答】
有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病;有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现。动脉血气示:Pa02<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg。
三、【问题】慢性呼吸衰竭有哪些治疗方法?
【解答】
(―)氧疗 目标是使PaO2>60mmHg或SaO2>90%。Ⅱ型呼吸衰竭原则上应低浓度(<35%)持续给氧。I型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症,可使用较高浓度的氧吸入。
(二)机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
(三)抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染,一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
(四)呼吸兴奋剂 在病情需要时可给予呼吸兴奋剂。
(五)纠正酸碱平衡失调 在纠正呼吸性酸中毒时,应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。
四、【问题】血气分析如何临床应用?
【解答】
1.判断呼吸功能
(1)通气功能障碍:此时PaCO2升高,PaO2降低,且二者升降数值大致相等。
(2)换气功能障碍:此时Pa02降低,PaC02正常或降低。
(3)通气与换气功能障碍并存:此时PaO2降低较PaCO2降低明显。
2.判断酸碱失衡
(1)代谢性酸中毒:血气分析:pH<7.40;HCO3-<22mmol/L;PaC02代偿性降低,<40mmHg,不低于代偿极限lOmmHg。
(2)代谢性碱中毒:血气分析:pH>7.40;HCO3->27mmol/L;PaC02代偿性增高>40mmHg,不高于代偿极限55mmHg,超过者考虑合并呼酸。
(3)呼吸性酸中毒:血气分析:pH<7.40;PaC02>45mmHg;HCO3-代偿性增高,>24mmol/L,急性呼酸增加量少,慢性呼酸增加量多,不超过代偿极限45mmol/L,超过者考虑合并代碱。
(4)呼吸性碱中毒:血气分析:pH>7.40;PaC02<35mmHg;HCO3-代偿性降低,<24mmol/L,慢性呼碱时降低明显,不低于代偿极限12mmol/L,低于者考虑合并代酸。
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