代谢性酸中毒是内科主任护师考核中常出现的考点之一，为方便各位主任护师考生复习，医学教育网小编为大家整理汇总如下：

是指细胞外液 H 增加和 （ 或 ）HCO 丢失而引起的血浆 HCO 减少， pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

1 .原因和机制：

（1） 肾脏排酸保碱功能障碍：常见肾衰竭，肾小管功能障碍或大量使用碳酸酐酶抑制剂患者。

（2）HCO 直接丢失过多：严重腹泻，肠道痿管或肠道引流等均可引起 NaHCO ，大量丢失；大面积烧伤时大量血浆渗出，也伴有 HCO 丢失。

（3） 代谢功能障碍：

①乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。常见于休克、心脏骤停、低氧血症等。

②酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，如糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。由于大量脂肪分解，形成过多的酮体，其中β - 羟丁酸和乙酰乙酸均为酸性物，引起酮症酸中毒。

（4） 其他原因：

①外源性固定酸摄入过多，如大量摄入阿司匹林，长期大量服用含氯的盐类药物等；

②高 K 血症：由于细胞外液 K 增多， K 与细胞内 H 交换，引起细胞外 H 增加，导致代谢性酸中毒；

③血液稀释，使 HCO 浓度下降，如快速输入大量无 HCO 的液体或生理盐水，使血液中 HCO 稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。

2 .分类：

根据 AG 值的变化，将代谢性酸中毒分为两类：

（1）AG 增高型代谢性酸中毒：其特点是。 AG 增高，血氯正常，又称正常血氯代谢性酸中毒。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。如乳酸酸中毒，酮症酸中毒等。其固定酸的 H 被 HCO 缓冲，其酸根均属未测定的阴离子，所以 AG 增大。

（2）AG 正常型代谢性酸中毒：其特点是。 AG 正常，血氯升高，又称高血氯性代谢性酸中毒。常见于：

①消化道直接丢失 HCO ②轻度或中度肾衰竭，泌 H+ 减少；③肾小管性酸中毒时重吸收 HCO 减少或泌 H 障碍；④使用碳酸酐酶抑制剂；⑤高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒等。

3 .机体的代偿调节：

四种调节均参与代偿，但主要靠肺的代偿，由于血液 H 浓度增加， pH 降低，可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋增加呼吸深度和频率，使血液中的： HCO ，浓度 （PaCO） 继发性降低，维持 HCO ／ HCO 的比值向 20 ： 1 靠近使血液 pH 趋向正常。代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于 HCO 降低，所以 AB 、 SB 、 BB 值均降低， BE 负值加大， pH 下降，通过呼吸代偿， PaC02 继发性下降， AB

4 .对机体的影响

（1） 心血管系统改变

①室性心律失常：代谢性酸中毒常伴有高钾血症。严重高钾血症可引起严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，最后造成致死性心律失常和心脏骤停。

②心肌收缩力降低：其产生机制是：

H 增多可竞争性抑制 Ca 与心肌肌钙蛋白亚单位结合降低心肌收缩性； H 影响 Ca 内流；

H 影响心肌细胞肌浆网释放 Ca .从而抑制心肌的兴奋一收缩偶联，

③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H 增多时也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。

（2） 中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其机制是：酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使 ATP 生成减少，因而脑组织能量供应不足； pH 值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使卜氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用。

（3） 骨骼系统改变：慢性肾衰伴酸中毒时，常引起肾性骨病，成人可出现骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化等，儿童可出现肾性佝偻病。

5 .防治的病理生理基础

（1） 预防和治疗原发病：治疗原发病，去掉引起代谢性酸中毒的发病原因，是治疗代谢性酸中毒的基本原则和主要措施。

（2） 碱性药物的应用：对轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片，对严重的代谢性酸中毒病人需静脉补给碱性药物，首选碳酸氢钠，因其可直接补充血浆缓冲碱，作用迅速，为临床治疗所常用。补碱的剂量主张在血气监护下分次补碱。