代谢性碱中毒是内科主任护师考核中常出现的考点之一，为方便各位主任护师考生复习，医学教育网小编为大家整理汇总如下：

是指细胞外液碱增多或 H 丢失而引起的以血浆 HCO 增多， pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1 、原因和机制：

（1） 酸性物质丢失过多：

①经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含 HCL 的胃液大量丢失。

②经肾丢失：应用利尿剂；肾上腺皮质激素过多。

（2）HCO 过量负荷：

①常为医源性，见于消化道溃疡病患者服用过多的 NaHCO ；或矫正代谢酸中毒时滴注过多的 NaHCO ；

②大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血， 1 升 库存血所含的柠檬酸盐可产生 30mmol HCO

③脱水时只丢失 H O 和 NaCL 造成浓缩性碱中毒。

（3）H 向细胞内移动：低钾血症时因细胞外液 K 浓度降低，引起细胞内 K 向细胞外转移，同时细胞外的 H 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。

此外，肝衰时，血氨过高，也常导致代谢性碱中毒。

2 、分类：

（1） 盐水反应性碱中毒；

（2） 盐水抵抗性碱中毒。

3 、机体的代偿调节：

主要靠肺代偿。由于 H 浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少， PaCO 或血浆 HCO 继发性升高，使 HCO ／ HCO ，的比值向 20 ： 1 靠近，使 pH 有所降低。代谢性碱中毒的血气分析参数变化： pH 升高， AB 、 sB 及 BB 均升高， A ： B>SB ， BE 正值加大， PaCO 继发性升高。

4 、对机体的影响：

（1） 中枢神经系统功能改变：因 pH 增高 ， r- 氨基丁酸转氨酶 活性增强，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故r-氨基丁酸分解加强而生成减少，该物质是中枢的抑制性神经逆质，从而抑制减弱，表现兴奋性增强，患者有烦噪不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等症状。

（2） 血红蛋白氧离曲线左移：血液 pH 升高可使血红蛋白与 O 亲和力增强，以致血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的 O 释出，造成组织细胞供氧不足，特别脑组织更为敏感，而出现精神症状，甚至发生昏迷。

（3） 对神经肌肉的影响：因 pH 值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。

（4） 低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。

5 、防治的病理生理基础：治疗方针应该是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。

（1） 盐水反应性碱中毒：只要口服或静注等张 （0 . 9 ％ ） 或半张 （045 ％ ） 的盐水即可恢复。机制是：

①扩充了细胞外液容量，消除了 " 浓缩性碱中毒 " ；

②补充了 CL- 使过多的 HCO 从尿中排出；

③由于远端小管液中 CL- 含量增加，则使皮质集合管分泌 HCO 增强。

此外，再适当补 KCL\CaCL ，可纠正低钾、低钙。

（2） 盐水抵抗性碱中毒：可使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞泌 H 、重吸收 HCO 减少，增加 Na 和 HCO 的排出，有治疗碱中毒的作用。肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药和补 K .