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糖尿病急性并发症:乳酸性酸中毒

2019-09-17 14:08 来源:
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医学教育网与大家一起跟着大纲来复习!糖尿病急性代谢合并症是检验技士考试需要掌握的内容,医学教育网小编为大家整理汇总如下,希望可以帮助大家复习掌握。

发病原因

(1) 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症,如合并心、肺、肝、肾脏疾病,造成组织器官缺氧,引起乳酸生成增加;糖尿病患者存在糖代谢障碍,糖化血红蛋白水平升高,血红蛋白携氧能力下降,造成局部缺氧,致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加;休克时伴有末梢循环衰竭,组织缺血缺氧,乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管, 引起肝摄取乳酸功能下降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。

(2) 乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症,如感染、酮症酸中毒等,可造成乳酸堆积,诱发LA;糖尿病慢性并发症,如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出;双胍类降糖药使用不当(剂量过大或选择不当),尤其苯乙双胍,其半衰期长,排泄缓慢,能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸;抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化,引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。

临床表现

(1) 多发群体

本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者, 一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等, 极易诱发LA.

(2) 疾病症状

LA起病较急, 轻症:可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛,头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度:可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸( 不伴酮臭味) 、血压和体温下降、脉弱、心率快,可有脱水表现,意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状, 更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。但本病症状与体征可无特异性, 轻症临床表现可不明显,常被原发或诱发疾病的症状所掩盖, 应注意避免误诊或漏诊。

(3) 疾病危害

严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤,需尽早纠正。且LA病死率较高,并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%, 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%, 血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%.

诊断鉴别

一、 诊断

(1) 病史:糖尿病患者有用过量双胍类药物(降糖灵超过75mg/d,二甲双胍超过2000mg/d)后出现病情加重;糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物;糖尿病患者出现多种原因休克,又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者,应高度怀疑本病。

(2) 症状:有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。

(3) 实验室检查:通过血乳酸、动脉血pH 、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3- 、血丙酮酸等测定, 可以确诊。主要诊断标准为:血乳酸≥5 mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2 结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30:1;血酮体一般不升高。

二、 鉴别诊断:

(1) 高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。

(2) 酮症糖尿病昏迷: 此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现,但年轻患者多见,可有停用降糖药或胰岛素治疗史,轻中度脱水,深大呼吸(烂苹果味),血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。

(3) 乙醇性酸中毒:有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。

(4) 饥饿性酮症:因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。

(5) 低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

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