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糖尿病急性并发症:酮症酸中毒

2019-09-17 14:05 来源:
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医学教育网与大家一起跟着大纲来复习!糖尿病急性代谢合并症是检验技士考试需要掌握的内容,医学教育网小编为大家整理汇总如下,希望可以帮助大家复习掌握。

发病原因

1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素,如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有:

(1) 感染:呼吸道感染最为常见,如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等,此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。

(2) 急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。

(3) 妊娠:尤其在妊娠后半阶段,由于胰岛素的需求显著增加,可能诱发酮症,甚至酮症酸中毒。

(4) 其他:某些药物如糖皮质激素的应用,某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。

临床表现

极度烦渴、尿多,明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下,少数患者表现为全腹不固定疼痛,有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,最 后嗜睡、昏迷;严重酸中毒时出现深大呼吸,频率不快,也无呼吸困难感,呼气有烂苹果味。脱水程度不一,双眼球凹陷,皮肤弹性差,脉快,血压低或偏低,舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征;此外,尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。

诊断鉴别

实验室检查:

(1) 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55mmol/L以上。

(2) 酮体 血酮体>4mmol/L.尿酮体阳性。丙酮无肾阈,若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性,但血酮并不高,临床上无酮血症。换言之,糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。

(3) 血浆CO2结合力降低30容积,或90%以下,血浆pH16.

诊断与鉴别诊断

早期诊断是决定治疗成败的关键,临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者,尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者,无论有无糖尿病史,均应想到此症。

鉴别诊断包括:

(1)其他类型的糖尿病昏迷:低血糖昏迷,高血糖高渗状态,乳酸性酸中毒。

(2)其他疾病所致昏迷:脑膜炎尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病首 发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别。

治疗

尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。

(一)补液:对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。

(1)补液总量:一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA一般失水4~6L.(2)补液种类:开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。

(3)补液速度:按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2,在前12h内输入量4000ml左右,达输液总量的2/3.其余部分于24~28h内补足。

(二)胰岛素治疗

小剂量胰岛素疗法,输注胰岛素0.1U/(kg.h),血中浓度可达120μU /ml,该浓度即可对酮体生成产生的抑制效应,并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显,尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。

(三)纠正电解质及酸碱平衡失调

一般经输液和胰岛素治疗后,酮体水平下降酸中毒可自行纠正,一般不必补碱。补碱指征为血PH40ml/h,也立即开始补钾;血钾正常。尿量小于30ml.h,暂缓补钾,待尿量增加后再开始补钾;血钾高于正常,暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量,调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

(四)对症治疗:针对感染、心衰、心律失常等的治疗。

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