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脑出血作为一种脑血管疾病，引发发作的原因有很多，通常是由几种原因同时作用下引起的。现在被人普遍认同的解释方法是微动脉瘤学说，这个学说在血管基础上从以下几个角度详细阐述了脑出血的成因与相关的机制。

脂肪玻璃样变或纤维坏死，长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

脑动脉粥样硬化，多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

微动脉瘤破裂，因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱，大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

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