当下丘脑释放和抑制激素经门脉系统进入前叶垂体，与其特殊细胞膜受体结合，起动一系列代谢序列，兴奋或抑制垂体激素释放入体循环。至今已识别生理上重要的6种下丘脑神经激素。除一种生物胺多巴胺外，所有均为小分子肽。有数种可同时在下丘脑和周围产生，并也可在局部旁分泌系统起作用，特别在胃肠道。这些神经激素可以控制一种以上垂体激素释放，但其效应具有特殊性。调控大多前垂体激素取决于下丘脑正兴奋信息，唯独催乳激素（PRL）主要有赖于抑制控制。

　　促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋促甲状腺激素（TSH）和催乳激素合成和释放。尚不清楚TRH对PRL释放是否是生理性。在病理情况下，TRH同样可能兴奋GH的产生和释放。

　　促性腺激素释放激素（GnRH）已知是黄体化激素释放激素（LHRH），当外源性以脉冲方式给予时，生理上同时兴奋LH和FSH分泌。当外源性持续投予GnRH，开始兴奋LH和FSH释放，稍后，由于受GnRH对垂体GnRH受体的下降调节，LH和FSH分泌被抑制。鉴于这一观察导致长效GnRH的发展，使临床上用于内科阉割成为可能。患前列腺癌的男性病人中，应用GnRH类似物能有效地抑制雄激素分泌，在患子宫内膜异位症，子宫肌瘤女性，抑制卵巢类固醇激素分泌和儿童中真性性早熟，抑制性类固醇分泌。在某些情况下，给予脉冲式GnRH，同样可兴奋PRL释放。

　　生长激素抑制激素对GH和TSH行负调控，GH的释放受GHRH兴奋和生长激素抑制激素抑制。GH的产生率有赖于这两种激素的相对强度。生长激素抑制激素也抑制胰岛素分泌。

　　促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）兴奋垂体ACTH释放。

　　多巴胺是PRL主要调节因子，抑制其合成和释放。当连接垂体与下丘脑的垂体柄中断，PRL分泌增加，而其余前叶垂体激素分泌减少。在某些情况下，多巴胺同样可抑制LH，FSH和TSH释放。

　　血管活性肠肽（VIP）也存在下丘脑神经元内，在体内和实验条件下兴奋PRL释放。像TRH一样，未知VIP对生理性PRL释放是否是一个重要因子。

　　许多下丘脑异常，包括新生物，脑炎和其他炎症损害可改变下丘脑神经激素分泌，并影响垂体功能。由这些损害引起临床综合征作为垂体激素功能异常表现。因为不同神经激素由下丘脑不同中枢合成，在某些疾病可只有一种或几种神经肽受影响，如Kallmann综合征，下丘脑GnRH缺乏导致性腺功能减退。然而，下丘脑损害可以降低所有下丘脑神经激素，产生继发性全垂体功能减退症伴高催乳激素血症和乳溢（因为降低了多巴胺释放）。下丘脑损害同样可能导致神经激素分泌过高，可能与某些青春期早熟和库欣综合征有关。