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6.抗利尿激素的调节作用
7.醛固酮的调节作用
8.三种类型脱水比较
高渗性脱水 | 低渗性脱水 | 等渗性脱水 | |
病因 | 失水＞失钠 | 失水＜失钠 | 水、钠等比例丢失 |
血清钠浓度 | ＞150mmol/L | ＜135mmol/L | 135～150mmol/L |
血浆渗透压 | ＞310mmol/L | ＜280mmol/L | 280～310mmol/L |
丢失体液部分 | 细胞外液高渗，细胞内液转向细胞外，细胞内液丢失为主 | 细胞外液低渗，细胞外液转向细胞内，细胞外液丢失为主 | 细胞外液等渗，细胞外液丢失为主 |
对机体的主要影响 | 极度口渴，尿少，脱水热，细胞脱水 | 脱水征、血压降低、休克、细胞水肿 | 口渴、尿少、脱水征、休克 |
治疗 | 补水为主 | 补充生理盐水或3～5%NaCl溶液 | 补充低渗盐水 |
9.低钾低于3.5mmol/l；高钾高于5.5mmol/l。
10.血液缓冲系统（反应最迅速），主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。最主要缓冲对：HCO3-/H2CO3——占全血缓冲总量的1/2以上。
11.机体酸碱平衡的调节方式：血液缓冲系统、组织细胞的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾对酸碱平衡的调节。
12.呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现；肺的代偿是代谢性酸中毒的主要代偿方式。
13.当脱氧Hb≥5g/dl时：皮肤和黏膜呈青紫色——称为发绀。
14.重度贫血患者，Hb可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。
15.红细胞增多者，血中脱氧Hb超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
16.四种类型缺氧时血氧变化特点
缺氧类型 | 动脉血氧分压（PaO2） | 动脉血氧含量（CaO2） | 动脉血氧容量（CaO2max） | 动脉血氧饱和度（SaO2） | 动-静脉血氧含量差（Da-vO2） |
低张性缺氧 | ↓ | ↓ | N或↑ | ↓ | N或↓ |
血液性血氧 | N | ↓ | ↓或N | N | ↓ |
循环性缺氧 | N | N | N | N | ↑ |
组织性血氧 | N | N | N | N | ↓ |
注：↓降低；↑升高；N不变
17.缺氧时呼吸系统代偿性反应：呼吸加深加快→肺通气量加大。
18.缺氧时循环系统代偿性反应：心功能：交感神经兴奋→心率加快；血流重新分布：心、脑血管扩张。
19.体温调节中枢——视前区-下丘脑前部（POAH）。
20.散热障碍（如：皮肤鱼鳞病、环境温度过高引起的中暑）；产热过多（如：甲亢、癫痫大发作）；体温调节中枢功能障碍（如：下丘脑损伤）。
21.体温每升高1℃，基础代谢率升高13%。
22.内生致热原（EP）
23.应激——是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。
24.应激性溃疡：是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、脓毒症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性糜烂、溃疡、出血。
25.应激性溃疡发生机制：（1）黏膜缺血——基本原因（交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋引起）；（2）黏膜屏障功能降低（糖皮质激素的作用）。
26.缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制：黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞聚集及激活、线粒体膜损伤、儿茶酚胺自氧化增加。
27.心肌舒缩功能降低——缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。
28.心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的主要表现
缺血性损伤 | 再灌注性损伤 | |
发病环节 | 缺血、缺氧 | 再灌注 |
微小血管 | 无堵塞现象 | 微小血管阻塞，出现无复流现象 |
心肌功能 | 进行性下降 | 心肌顿抑 |
多缓慢发生 | 多突然发生 | |
较少为室颤 | 很快转化为室颤 | |
α-受体阻断剂有效 | β-受体阻断剂有效 | |
心电图 | ST段抬高，R波增高 | ST段不抬高，R波降低，出现病理性U波 |
29.休克——是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
30.正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。
31.休克按始动环节分类：
32.失血性休克将休克病程分为三期：微循环缺血期又称：休克早期、休克代偿期；微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克进展期；微循环衰竭期又称：难治期、DIC期。
33.一般15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。
34.若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。
35.如果失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡。
36.感染性休克G-菌感染引起的脓毒性休克——在临床最为常见。
37.心源性休克的始动环节是——心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。死亡率高达80%。
38.弥散性血管内凝血（DIC）主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
39.DIC发病机制：（1）组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等；（2）血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调；（3）血细胞破坏①红细胞大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板被激活；（4）促凝物质进入血液。
40.当肝功能严重障碍时——促进DIC的发生：①抗凝物质——生成↓；②凝血因子——灭活↓；③肝细胞大量坏死时——可释放组织因子（TF），激活凝血。
41.妊娠期——妊娠第三周开始，随着妊娠时间的増加，血液渐趋高凝状态，妊娠末期最明显。故当产科意外时，易发生DIC。
42.酸中毒——可损伤血管内皮细胞，使凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进血小板的聚集，这些均使血液处于高凝状态，促进DIC的发生发展。
43.心功能不全——是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，使心排出量减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和体循环静脉淤血的病理过程。
44.心功能不全病因：
45.心功能不全的诱因：感染；心律失常；水、电解质与酸碱平衡紊乱；妊娠、分娩；其它。
46.体循环淤血见于：右心衰竭及全心衰竭。
47.肺循环淤血见于：左心衰竭患者。
48.呼吸衰竭——是指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg或同时伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理过程。
Ⅰ型呼吸衰竭：单纯低氧血症，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血症伴高碳酸血症，PaO2＜60mmHg，PaCO2 ＞50mmHg。
49.肺气肿引起呼吸困难的机制：炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足——导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解——肺泡弹性回缩力下降；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，则维持细支气管的形态和口径的牵拉力减少——引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；肺气肿患者胸膜腔内压力（气道外的压力）增高，用力呼气时使等压点上移至无软骨支撑的小气道——引起小气道闭合，而出现呼气性呼吸困难。
50.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→急性呼衰；慢性阻塞性肺疾病（COPD）→慢性呼衰。
51.肝性脑病（HE）——是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
52.肝性脑病主要学说有：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸（GABA）。
53.肝脏功能严重障碍时，氨的产生增多，是由于：①门静脉高压→肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低导致肠道细菌活跃，可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→肠道产氨增加。②未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留→肠道产氨增加。③肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，弥散入肠道的尿素增加。如果合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解，产氨进一步增加。④肾脏也可产生少量氨，与尿液中的H+结合为NH4+，随尿排出。⑤肝性脑病患者昏迷前，出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的表现——肌肉的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
54.不同原因所致ARF的机制不尽相同，但其中心环节均为——肾小球率过滤↓（GFR↓）。
55.急性肾小管坏死（ATN）——是引起肾性ARF最常见、最重要的原因，约占肾性ARF的80%。
56.肾血管及血流动力学异常——是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制。
57.肾衰竭少尿期——为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久，预后愈差。
58.高钾血症——是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。
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