概述

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心性病毒感染引起的、以心肌及间质非特异性炎症为主要病变的心肌炎。心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。病变虽以心肌为主，但心包、心内膜也可受累。本病可见于个年龄组，儿童更高。病毒性心肌炎是儿童和青少年猝死的原因之一。

　　病因各种病毒都可引起心肌炎，肠道病毒其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，约占30%-50%，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。

　　发病机制1、病毒直接作用  急性或持续病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。

　　2、细胞免疫  主要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤，这些变化均可损害心脏功能和结构。

　　病理改变病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。按病变范围有弥漫性和局灶性。随病情轻重不同，病理改变程度也不同。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。

　　临床表现

　　1、病史发病年龄以儿童和青少年多见。发病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染史。

　　2、症状轻者可无症状，多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，或仅有胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕等，重者有心力衰竭、休克或严重心律失常。

　　3、体征与发热不平行的心动过速，心脏扩大及相对二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的反流性杂音，第1心音减弱，可有病理性第3或第4杂音，累及心包者可有心包摩擦音。各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。严重者有心力衰竭、心源性休克等。

　　实验室及其他检查

　　（一）实验室检查。

　　1.一般检查：白细胞总数1～2万之间，中性粒细胞偏高。血沉加快，C反应蛋白增加。

　　2.血清酶测定：肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草转氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。

　　3. 病毒学检查：包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA.（二）心电图检查。

　　ST-T变化和各型心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞等。合并有心包炎ST段上升，严重心肌损害时有病理性Q波。

　　（三）X线检查。

　　心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。

　　（四）超声心动图可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。

　　诊断

　　1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准（一）病史和体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。

　　（二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：

　　1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

　　2. 多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。

　　3. 2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。 （三）心肌损伤的标准病程中有血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减低。

　　（四）病原学依据1. 从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。

　　2. 病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。

　　3. 病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。

　　注：同时具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一项）、（三）中任何两项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四）中第1项者可从病原学上确诊；如仅具有（四）中的第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

　　对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

　　在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。

　　鉴别诊断1、风湿性心肌炎可有扁桃体或咽峡炎链球菌感染史，ASO>500U，血沉明显加快，可达80-120mm/h，C反应蛋白阳性。心电图改变P-R间期延长。咽拭培养检出链球菌阳性。合并全身大关节炎，阿司匹林治疗能奏效。

　　2、心包积液病毒性心肌炎有时可累及心包出现心包积液，需与其他病因所致的心包炎鉴别。结核性心包炎常有低热、消瘦、盗汗、血性心包积液、心包积液培养结核菌阳性，同时有心包外结核感染的证据，形成缩窄性心包炎。化脓性心包炎有高热及全身感染中毒症状，血培养和心包积液培养有化脓性细菌。

　　3、原发性心肌病可有家族史 ，起病隐匿，进展缓慢，扩张型心肌病有明晰那心脏增大，心电图有各种心律失常；肥厚型心肌病可有病理性Q波，无病毒感染的依据。近年有资料显示部分病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病，某些所谓原发性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期，以致两者很难鉴别。

　　诊断

　　1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准（一）病史和体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。

　　（二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：

　　1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

　　2. 多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。

　　3. 2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。 （三）心肌损伤的标准病程中有血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减低。

　　（四）病原学依据1. 从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。

　　2. 病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。

　　3. 病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。

　　注：同时具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一项）、（三）中任何两项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四）中第1项者可从病原学上确诊；如仅具有（四）中的第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

　　对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

　　在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。

　　鉴别诊断1、风湿性心肌炎可有扁桃体或咽峡炎链球菌感染史，ASO>500U，血沉明显加快，可达80-120mm/h，C反应蛋白阳性。心电图改变P-R间期延长。咽拭培养检出链球菌阳性。合并全身大关节炎，阿司匹林治疗能奏效。

　　2、心包积液病毒性心肌炎有时可累及心包出现心包积液，需与其他病因所致的心包炎鉴别。结核性心包炎常有低热、消瘦、盗汗、血性心包积液、心包积液培养结核菌阳性，同时有心包外结核感染的证据，形成缩窄性心包炎。化脓性心包炎有高热及全身感染中毒症状，血培养和心包积液培养有化脓性细菌。

　　3、原发性心肌病可有家族史 ，起病隐匿，进展缓慢，扩张型心肌病有明晰那心脏增大，心电图有各种心律失常；肥厚型心肌病可有病理性Q波，无病毒感染的依据。近年有资料显示部分病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病，某些所谓原发性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期，以致两者很难鉴别。

　　预后

　　大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。