缺铁性贫血（iron deficiency anemia， IDA）是由于体内储存铁缺乏而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。铁缺乏症根据体内缺铁的发展过程，分体内储存铁耗尽（iron depletion，ID）、缺铁性红细胞生成（iron deficiency erythropoiesis，IDE）、缺铁性贫血（iron deficiency anemia， IDA）。

　　流行病学本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。在发展中国家、经济不发达地区、生育年龄妇女（特别是孕妇）和婴幼儿这种贫血的发病率很高.上海地区高危人群临床流行病学调查显示：铁缺乏症的年发病率在6个月-2岁婴幼儿为75.0%-82.5%，妊娠3个月以上的妇女为66.7%，育龄妇女为43.3%，10-17岁青少年为13.2%.以上人群IDA患病率分别为33.8%-45.7%，19.3%，11.4%，9.8%.主要的危险因素月经期妇女为月经过多，青少年为营养因素，中老年缺铁性贫血患者应警惕消化道肿瘤。在钩虫病流行地区不但多见，而且贫血程度也比较重。 本病发生没有明显的季节性，治愈率为80%.

　　病因和发病机制缺铁性贫血可发生于下列几种情况；

　　一、铁的需要量增加而摄入不足在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。无论人乳、年乳或羊乳，铁的含量均很低（0.1mg%）。谷类食物如米、面、乳儿糕等含铁量也很低。且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能与铁形成复合物，使铁不易被吸收。故八个月以上的婴儿如果仍以乳类或谷类食物为主要营养，常发生缺铁性贫血。青春期的女青年因月经来潮，易出现潜在缺铁。月经过多，多次妊娠和哺乳促使大量妇女出现缺铁性贫血。

　　二、铁的吸收不良因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。但胃次全切除术后由于食物迅速进入空肠，故食物中的铁没有经十二指肠被吸收，可发生缺铁性贫血。各种不同原因引起的长期严重腹泻和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。

　　三、失血失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。

　　发病机制缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度下降，铁粒幼细胞缺乏，游离红细胞原卟啉增加（也见于慢性病贫血、铅中毒、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如镰状细胞性贫血），轻度小红细胞，称为缺铁红细胞生成期，缺铁再进一步发展，游离红细胞原卟啉更高，呈小细胞低色素性贫血，称为晚期缺铁性贫血。

　　早期缺铁常不伴有血液学的异常；在这个阶段，血清铁浓度偶尔低于正常，而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展，贫血比红细胞形态改变先出现，尽管有一些细胞可比正常细胞小，比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低，但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。

　　缺铁时，首先含铁血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失。许多其他重要的铁蛋白活性减低，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、黄嘌呤氧化酶、肌红蛋白等，因此在缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱。胃粘膜分泌盐酸常减少。43％缺铁患者空腹组织胺试验显示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因，还是缺铁是萎缩性胃炎和胃酸缺乏的原因。神经系统机能障碍，缺铁的患者单胺氧化酶活性减低，可导致神经和智力发育损害。

　　组织学发现，上消化道迅速增殖的细胞对缺铁特别敏感，舌、食管、胃和小肠粘膜萎缩。颊粘膜变薄和上皮角化。咽喉粘膜萎缩，可在环状软骨后区域形成蹼，因此产生缺铁性吞咽困难（Sideropenie dysphagia），即Plummer-vinson综合征（或Paterson-kelly综合征）。

　　临床表现

　　临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速，即使贫血程度不重，也会引起明显的临床症状，而慢性贫血由于发病缓慢，人体通过调节能逐步适应而不出现症状。

　　一、缺铁原发病的表现如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染引起的腹痛或大便性状的改变，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦，血管内溶血的血红蛋白尿等。

　　二、贫血的表现1、 症状面色萎黄或苍白，倦怠乏力，食欲减退，恶心嗳气，腹胀腹泻，吞咽困难。头晕耳鸣，甚则晕厥，稍活动即感气急，心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者，可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。

　　2、 体征久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲（匙状甲），皮肤干枯，毛发干燥脱落。心动过速，心脏强烈搏动，心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭，也可发生浮肿。还可有儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难等。

　　三、神经系统方面症状约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。

　　实验室及其他检查

　　1、血象轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积（MCV）<80fl、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%.血红蛋白（Hb）男性 小于120g/L，女性小于110g/L.血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。白细胞和血小板计数可正常或减低。

　　2、骨髓象骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。

　　3、血清铁和总铁结合力测定血清铁小于10.7μmol/L（60μg/dl），总铁结合力大于64.44 μgmol/L（360g/dl）。运铁蛋白饱和度小于15%. 4、血清铁蛋白铁蛋白是体内储存铁的一种形式，血清铁蛋白也可以起到运铁的作用，通常1ug/L代表体内有储存铁8mg，故血清铁蛋白的测定是估计骨髓铁贮存状态的一种敏感的方法，血清铁蛋白正常值为100±60ng/ml，缺铁性贫血时小于15ug/L（15ng/ml）。

　　5、、红细胞游离原卟啉（FEP）

　　正常为0.29～0.65umol/L（16～36ug/dl），缺铁贫血时增高，FEB大于0.9μmol/L（50g/dl），血液锌原卟啉（ZPP）大于0.96μmol/L，FEP/Hb大于4.5ug/gHb.此外，其它血红素合成障碍的疾病，如铅中毒和铁粒幼细胞性贫血时，FEP亦增加，故FEP可做为初筛试验。

　　诊断根据病史、症状、小细胞低色素性贫血、骨髓红系统增生、细胞外铁消失、细胞内铁减少或消失、血清铁蛋白减少、血清铁降低、总铁结合力增高、铁饱和度下降等。缺铁性贫血诊断不难。

　　鉴别诊断一、慢性感染所致的贫血一般为正细胞正色性贫血，但亦可为轻度低色性。血清铁也是低的，但血清总铁结合力不增高反而降低，由于铁的利用不良，铁粒幼细胞亦可明显减少（但不完全消失），但由于贮存铁增多，骨髓含铁血黄素颗粒明显增多，一般可查出明确的感染灶，如呼吸道、泌尿道感染、骨髓炎、盆腔炎、结核病、真菌感染等。

　　二、海洋性贫血是由于构成血红蛋白的珠蛋白肽链合成减少所致，有家族史，为不同程度的小细胞低色素性贫血，血片中见较多靶形细胞，血清铁、骨髓含铁血黄素和铁粒幼细胞都明显增多，血红蛋白电泳异常。

　　三、铁粒幼细胞性贫血是由于幼红细胞线粒体内酶的缺乏，铁利用不良，不能合成血红素，因而有血红蛋白合成障碍，所以也有低色素性贫血，但血清铁增加，总铁结合力降低，骨髓内含铁血黄素和铁粒幼细胞都明显增多，并出现特殊的环形铁粒幼细胞，有诊断意义。

　　四、转铁蛋白缺乏症是一种先天性常染色体隐性遗传病，或继发于严重肝病、肿瘤。表现为小细胞低色素性贫血。血清铁降低、总铁结合力、血清铁蛋白和骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累；获得性者有原发病的表现。

　　治疗

　　一、纠正缺铁病因1、防治寄生虫病，如驱除钩虫等。

　　2、治疗慢性胃肠疾患。

　　3、积极治疗慢性失血。

　　4、 给易感人员以预防性铁剂治疗。

　　二、补充铁剂1、 口服铁剂⑴ 硫酸亚铁，每片0.3 g，3次/日；

　　⑵ 富马酸铁 0.2 g/次，3次/日。含铁量较高，奏效较快。

　　⑶ 枸橼酸铁铵 常配成10%溶液内服，10ml/次，3次/日。为三价铁，不易吸收，但能代替片剂。

　　⑷ 力蜚能 为铁配体复合物。每胶囊含铁150mg，每日1-2次。

　　⑸ 速力菲 为琥珀酸亚铁，每片0.1g，每次1-2片，每日3次。

　　口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后的5-10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复在正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。

　　如果口服铁盐不能使贫血减轻，须考虑下列可能：①病人未按医嘱服药；②所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误；③出血未得到纠正，失血量超过了新生成的量；④同时还有炎症，感染、恶性肿瘤等疾病干扰了骨髓对铁的利用；⑤有腹泻或肠蠕动过速，影响了铁的吸收；⑥所用药片陈旧，以至在胃肠道内不能很好溶解及吸收。

　　2、注射用铁剂 有胃肠道疾病或急需增加铁供应者可选用。

　　⑴ 右旋糖酐铁  首次给药需用0.5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反应可给足够剂量，第1天给500mg，以后每日或隔日给100mg，直至总需要量。注射用铁的总需要量按公式计算：（需要达到的血红蛋白浓度-患者的血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（kg）。

　　不良反应有注射部位肿痛、硬结、皮肤紫黑。全身反应有恶心、呕吐、头痛、关节痛、发热、寻麻疹、过敏性休克。

　　⑵ 山梨醇铁：肌注局部有疼痛，全身反应同右旋糖酐铁

　　预后单纯营养不足者，易恢复正常。继发于其他疾病者，取决于原发病能否根治。

　　预防预防的重点在于婴幼儿、青少年、妇女的营养保健。对婴幼儿应及早添加富含铁的食品，如蛋类、肝等；对青少年应纠正偏食，定期查、治寄生虫感染；对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂；对月经期妇女应防治月经过多。做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。