人体的血液是由无形成分血浆和有形成分血细胞两部分组成。血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血细胞比容。血细胞占 45 ％，血浆占 55 ％。血液是心血管系统中循环流动的流体组织，它起着沟通人体内部及其与外环境之间的作用。

( 一 ) 血浆渗透压

半透膜两边溶质颗粒促使水分子从一侧溶液通过半透膜向另一侧溶液中渗透的力量称为渗透压，简单的说，半透膜两边溶质颗粒 " 拉水 "(" 吸水 ") 的力量称为渗透压。溶液渗透压的高低与溶液中所含溶质的颗粒数目成正比，而与溶质颗粒的种类和大小无关。溶质颗粒数目越多，渗透压越高；溶质颗粒数目越少，渗透压越低。例如 10 ％ NaCl 溶液比 5 ％ NaCl 溶液的 NaCl 颗粒数目多， " 拉水 " 的力量大，渗透压高。水渗透的总方向是从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧渗透移动。由于形成渗透压必需的两个条件是半透膜和溶质，身体内这两个条件都具备。身体内的细胞膜和毛细血管壁都是半透膜。血浆中有多种溶质颗粒，大致可分为两大类：一类是低分子晶体物质 ( 如无机离子 Na 、 K 及葡萄糖、尿素等 ) ；另一类是高分子胶体物质 ( 如血浆清蛋白和球蛋白，主要是清蛋白 ) 。所以，血浆渗透压可分为两类：晶体渗透压和胶体渗透压。血浆渗透压约为 300mOsm ／ (kg · HO) 或 300mmol ／ L ，约相当于 5790mmHg, 或 770kPa 。由于血浆清蛋白分子量大，数量少，产生的血浆胶体渗透压小，仅为 1 ． 33mOsm ／ (kg · HO) ，约相当于 25mmHg ，或 3 ． 3kPa ，不足总渗透压的 1 ％，而血浆晶体颗粒小，分子量小，数量多，产生的血浆晶体渗透压大，是形成血浆晶体渗透压的主要力量。可以说血浆渗透压几乎都是血浆晶体渗透压，而血浆胶体渗透压只占极小一部分。由于血浆中的晶体物质绝大部分不易透过细胞膜，特别是红细胞膜，在红细胞外便形成一定的浓度，并产生相对稳定的渗透压， " 拉 " 住一部分水，因此细胞膜内外两侧，特别是红细胞膜内外两侧，晶体颗粒 ( 主要是 NA)" 拉水 "( 或 " 吸水 ") 的力量称为晶体渗透压，它占血浆渗透压的绝大部分。如果红细胞外液晶体渗透压改变，将影响红细胞内外水的交换，例如红细胞在 0 ． 9 ％ NaCl 的溶液中能维持正常形态。若把红细胞放在 0 ． 4 ％ NaCI 溶液中，则因渗透作用，水人红细胞，使红细胞胀大成球形。放在 0 ． 32 ％ NaCl 溶液中则破裂溶血。若红细胞放在 2 ％ NaCl 溶液中，则红细胞内的水渗出而皱缩变形，终致破裂溶血。故血浆晶体渗透压的相对稳定对维持细胞特别是红细胞内外水的分布及红细胞的正常形态和功能起着重要的作用。血浆晶体物质不能自由通过红细胞膜，却能够自由通过毛细血管壁，因而毛细血管内外两侧具有基本相同的晶体渗透压，也就是说，血浆晶体渗透压不影响毛细血管内外两侧水的分布。然而血浆胶体物质如血浆清蛋白则难以自由通过毛细血管壁，致使血浆蛋白质含量大大多于组织液中的蛋白质含量，所以血浆胶体渗透压 (25mmHg) 高于组织液胶体渗透压 (15mmHg) 。胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要力量。因此，毛细血管壁内外，胶体物质 ( 主要是清蛋白 )" 拉水 "( 或 " 吸水 ") 的力量称为胶体渗透压。构成血浆胶体渗透压的蛋白质主要是清蛋白，当血浆清蛋白减少时，如肝硬化 ( 血浆清蛋白合成减少 ) ，慢性肾炎 ( 血浆清蛋白丢失过多 ) ，均可使血浆胶体渗透降低，水被 " 拉 " 至毛细血管外，出现水肿。因此，血浆胶体渗透压的相对稳定，对保持毛细血管内外水平衡具有重要作用，血浆胶体渗透压的改变，将会影响毛细血管内外水的交换。

( 二 ) 红细胞的悬浮稳定性

红细胞能够比较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性称为红细胞的悬浮稳定性。红细胞悬浮的原因除血液在血管内不断流动形成轴流外，一般认为与红细胞本身的双凹形使表面积与体积的比值较大，导致它与血浆间的摩擦力较大，以及红细胞膜表面带负电荷，使红细胞之间相互排斥等因素有关。加之，红细胞与血浆比重接近，红细胞比重为 1 ． 09g /mL ，血浆比重为 1 ． 03g /mL ，相差 0 ． 06g /mL ，因而血浆对红细胞的下沉有一定的浮力。红细胞的悬浮稳定性可用测量其沉降率的方法来判定。红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate ， ESR) ，简称血沉，是将新采的静脉血经抗凝处理后，装入有刻度的血沉细玻璃管内垂直静置，红细胞缓慢下沉，以第 1 小时末管内出现的血浆柱 (mm ／ 1h) ，亦即血细胞下沉的毫米数来表示。用魏氏法 (Westergren) 测定，正常成年男性的血沉为 0 ～ 15mm ／ 1h ，成年女性为 0 ～ 20mm ／ 1h 。红细胞悬浮稳定性与血沉的关系是互为倒数，即红细胞的悬浮稳定性越小，血沉越快；悬浮稳定性越大，血沉越慢。反之，血沉越慢，红细胞的悬浮稳定性越大；血沉越快，悬浮稳定性越小。根据实验观察，血沉的快慢，并不是红细胞本身的原因，而是与血浆的成分有关，血浆对血沉有决定性的影响。例如，把血沉增高病人的红细胞加入正常人的血浆 ( 血型相同 ) ，其血沉正常；若把正常人的红细胞加入血沉增高病人的血浆 ( 血型相同 ) ，则其血沉加快。研究表明，血浆中清蛋白可提高红细胞的悬浮稳定性，使血沉减慢，球蛋白和纤维蛋白原、胆固醇能降低红细胞的悬浮稳定性，使血沉加快。有些疾病如风湿性关节炎，活动性肺结核等可出现红细胞的悬浮稳定性下降，血沉加快，可能是由于血浆中纤维蛋白原或球蛋白增加，红细胞彼此以双凹面相贴，形成红细胞叠连，平均表面积变小，使叠连红细胞表面积与体积之比减少，从而使摩擦阻力减小，血沉加快。

( 三 ) 等渗溶液与等张溶液

红细胞在等渗溶液中能保持正常形态和大小，但不是说红细胞在任何物质的等渗溶液中都能保持其形态和大小正常。例如 1 ． 9 ％的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞放在其中很快就发生破裂溶血。这是因为尿素能够自由通过红细胞膜，不能在溶液中保持与红细胞内相等张力的缘故。等渗溶液是指溶液中的溶质颗粒所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等，这种溶质颗粒既可以是不能通过红细胞膜的，也可以是能够通过红细胞膜的，如 0 ． 9 ％的 NaCl 、 5 ％的葡萄糖和 1 ． 9 ％的尿素都是等渗溶液。而等张溶液则是指溶液中不能通过红细胞膜的溶质颗粒所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等。例如 0 ． 9 ％的 NaCl 与 5 ％的葡萄糖是等张溶液。因此， 1 ． 9 ％的尿素虽与血浆等渗，为等渗溶液，但它可以通过红细胞膜，造成溶血，故非等张溶液。由此可见，等张溶液一定是等渗溶液，而等渗溶液则不一定是等张溶液。

( 四 ) 红细胞的生成

人出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所，成人的红骨髓主要在扁骨 ( 肋骨、胸骨、颅骨、盆骨 ) 、脊椎骨和长骨近端的骨骺。红细胞的生成是由红骨髓内的骨髓造血干细胞首先分化成红系定向祖细胞，在促红细胞生成素 (EPO) 的作用下，红系定向祖细胞经过 3 ～ 5 次分裂，经过原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞阶段生成晚幼红细胞，后者不再分裂，细胞核渐渐消失成为网织红细胞，逐渐释放入血，并在 1 ～ 2 天内脱去核糖体和线粒体，发育为成熟红细胞。网织红细胞仅占红细胞总数的 0 ． 5 ％～ 1 ． 5 ％，当骨髓造血功能增强时，大量网织红细胞释放入血，计数可以高达 30 ％～ 50 ％。红细胞的主要成分是血红蛋白。合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。叶酸与维生素 B 是红细胞的成熟因子。幼红细胞分裂时需要有新的脱氧核糖核酸 (DNA) 合成，叶酸是合成 DNA 所必需的辅酶，因此，叶酸缺乏时直接造成骨髓中有核红细胞核内 DNA 合成障碍，使幼红细胞的分裂增殖速度减慢，成熟障碍。维生素 B 的作用是促进叶酸在体内的利用，从而间接促进 DNA 的合成。总之，缺乏叶酸和维生素 B 使得有核红细胞中的核不能发育成熟，核停滞在幼稚阶段，在红细胞中不消失，而红细胞中血红蛋白 (Hb) 的合成并未受影响，胞浆能继续发育成熟，这就形成大细胞高色素性贫血，又称巨幼红细胞性贫血。食物中的维生素 B 均与蛋白质结合在一起，须经胃蛋白酶消化，分离出的维生素 B 再与胃黏膜壁细胞分泌的 " 内因子 " 结合形成复合物，在回肠吸收入血液。所以先天性缺乏 " 内因子 " ，或因后天胃次全切除引起的 " 内因子 " 缺乏，都可造成维生素 B 吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。一般说，生成原料铁蛋白质与胞浆成熟有关，促熟因子维生素 B 、叶酸与细胞核成熟有关。正常成人的红细胞数量之所以能保持在相对稳定的水平是因为机体对造血功能有很精细的调节。红细胞的生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。此外，甲状腺素、生长素、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 、糖皮质激素对红细胞的生成也有一定促进作用。雌激素则有抑制红细胞生成的作用。

( 五 ) 血液凝固

血液由流体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固。凝血过程大致可分为三个步骤：第一步是生成凝血酶原激活物；第二步是凝血酶原被激活生成凝血酶；第三步是纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白。通常根据凝血过程是否有血液以外的凝血因子参与，将凝血酶原激活物前 Xa 的形成分为内源性与外源性途径。内源性途径是指完全依靠血浆内凝血因子逐步使 X 因子激活为 Xa 的途径，启动因子是Ⅻ因子；外源性途径是指由血管外受损组织释放的Ⅲ因子 ( 组织因子 ) 与Ⅶ因子组成复合物在 Ca 存在下将 X 因子激活为 Xa 的途径，启动因子是Ⅲ因子。一旦 Xa 生成后就没有内源性与外源性途径之分了。血液凝固分为三个过程：

1 ．凝血酶原激活物的形成：凝血酶原激活物又称凝血酶原酶是血液凝固开始的第一步，也是最复杂的一步，由 Xa 因子与 V 因子被 Ca 连接在磷脂表面上形成凝血酶原激活物。而 Xa 的形成比较复杂，可以分为内源性与外源性两条途径： (1) 内源性途径是指完全依靠血浆内凝血因子逐步使 X 因子激活为 Xa 的途径。启动因子是Ⅻ因子。 (2) 外源性途径是由被损伤的血管外组织释放的Ⅲ因子 ( 又称组织凝血激酶或组织因子 ) 所发动的使 X 因子激活为 Xa 的途径。启动因子是Ⅲ因子。无论是内源性或外源性途径形成 Xa 后， Xa 与 Va 因子同时被 Ca 结合在血小板磷脂或组织磷脂表面上，形成凝血酶原激活物。

2 ．凝血酶的形成：凝血酶原激活物形成以后再将凝血酶原 ( Ⅱ因子 ) 激活成凝血酶 ( Ⅱ a) ，完成第二步凝血过程。

3 ．纤维蛋白的形成：形成的凝血酶能迅速催化纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体。同时在 Ca 参与下，凝血酶还能激活Ⅷ形成Ⅷ a ，Ⅷ a 又使纤维蛋白单体互相连接形成牢固的纤维蛋白多聚体，即不溶于水的血纤维，后者交织成网，网罗血细胞形成血凝块，完成凝血的第三步过程。在生理性止血过程中，既有内源性凝血途径的激活，也有外源性凝血性途径的激活。近年来发现，缺乏内源性凝血途径的启动因子Ⅻ因子及前激肽释放酶、激肽原的患者，几乎没有出血症状；而缺乏外源性凝血途径的Ⅶ因子，则产生明显的出血症状。故目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用，而内源性凝血途径则在凝血过程的维持中起重要作用。组织凝血激酶 ( Ⅲ因子 ) 为强因子，被认为是凝血过程的启动因子。

应当强调的是：①凝血过程是一种正反馈，一旦启动就会迅速连续进行，直至完成为止。②内源性与外源性途径是指 Xa 形成以前有此两条途径的区分，一旦形成 Xa ，以后的凝血就没有内源性与外源性途径的区别了。③ Ca( Ⅳ ) 在多个凝血环节上起促凝作用，如果用枸橼酸钠或草酸钾除去血液中的 Ca ，则血液不会凝固。④凝血过程本质上是一种酶促连锁反应，它的每一步聚都是密切联系的，任何一个环节受阻则整个凝血过程就会停止。

( 六 ) 血量和输血

血量是指人体内血液的总量。正常成人血量约相当于自身体重的 7 ％～ 8 ％ ( 容量／重量 ) ，即每公斤体重约有 70 ～ 80ml 血液。因此，体重为 60kg 的人，血量约为 4 ． 2 ～ 4 ． 8L ，其中大部分在心血管中流动称为循环血量，小部分滞留在肝、脾、肺、静脉等贮血库中称为贮存血量。一般认为少量失血，即成人一次失血在 500ml 以下，不超过全身血量的 10 ％时，由于心脏活动增强、血管收缩和体内贮血库中血液释放等功能的代偿，血管充盈度不致发生显著变化，可无明显临床症状出现。而且血量和血液的主要成分恢复较快。水和电解质可由组织液加速回流，在 1 ～ 2 小时内恢复；血浆蛋白质可由肝加速合成， 1 ～ 2 天内恢复；红细胞可由骨髓造血功能加强，在 1 ～ 2 月内得到补充而恢复。中等失血即一次失血 1000ml ，达全身血量的 20 ％时，机体功能难以代偿，会出现血压下降、脉搏加快、四肢冰冷、眩晕、口渴、恶心、乏力等现象，甚至昏倒。严重失血即一次失血 1500ml ，达全身总量的 30 ％时，如不及时抢救就会危及生命。由此可见，为了抢救危重病人和临床需要，一次献血 200 ～ 300ml ，对一个健康成人不会带来损害。临床上急性大出血的患者，必须立即进行抢救，而抢救的最有效措施就是输血。输血不仅能直接补充血量，恢复正常血压，而且能提高中枢神经系统的兴奋性，增强心血管活动和改善机体的新陈代谢。输血必须坚持三个原则：①缺什么补什么的原则，例如急性大失血患者，由于血浆和红细胞都减少，血压下降、应输全血；严重贫血者，主要是红细胞和血红蛋白不足，总血量不一定减少，最好输浓缩的红细胞混悬液；大面积烧伤病人，由于创面渗液增加，主要是血浆和水丢失，应输血浆或血浆代用品；某些出血性疾病，主要是凝血能力降低，则可输浓缩的血小板混悬液或含凝血因子的血浆，或新鲜血液，以促进凝血和止血。②坚持同型输血，一定要作交叉配血的原则。要求供血者和受血者都要作血型鉴定，一定要作交叉配血。所以医学生要对血型知识有一个基本的了解。③育龄妇女及多次输血者应做 Rh 血型检查。输血可能发生的反应： (1) 溶血反应：①血管内溶血，多见于 ABO 血型不合，由于凝集反应，红细胞在血管内破坏，血红蛋白进入血液，引起血红蛋白血症与血红蛋白尿症，尿呈酱油色。②血管外溶血，多见于 Rh 血型不合，红细胞在单核一吞噬细胞系统破坏，血红蛋白胆色素代谢形成胆红素，导致高胆红素血症。通常两者并存，以一种为主。 (2) 其它反应：①发热与寒颤。②过敏 ( 如搔痒、荨麻疹 ) 。③循环系统反应 ( 肺水肿、心衰、血压降低 ) 。

( 七 )ABO 血型系统

ABO 血型系统是 1901 年奥地利 K ·兰德斯泰纳 (K · Landsteiner) 发现的。分型的依据是根据

红细胞膜上凝集原即抗原的种类的有无，可将 AB0 血型系统分为四种： A 型、 B 型、 AB 型和 O 型。凡是红细胞膜上含有 A 抗原者称 A 型血，含 B 抗原者称 B 型血，同时含 A 与 B 两种抗原者称 AB 型血， A 与 B 两种抗原都没有的称 O 型血。红细胞膜上检测出来的血型抗原并不都是在红细胞膜上合成的，有一些是存在于体液中的抗原物质被红细胞所摄取的，有一些血型抗原物质不仅存于红细胞膜上，而且广泛分布于机体很多组织上，因而在组织器官移植时，也要考虑红细胞的血型，骨髓移植时更要考虑。血型抗体主要有天然抗体 ( 如 IgM) 与后天抗体 ( 如 IgG) 两种。 ABO 血型系统，见表 1 ～ 1 ，在人类血清中含有上述抗原相对应的天然凝集素即抗体，如 A 型血的血清中含有抗 B 抗体， B 型血的血清中含有抗 A 抗体。 AB 型血的血清中不含抗 A 和抗 B 抗体， O 型血的血清中则含有抗 A 和抗 B 两种抗体。婴儿出生后半年左右血液中就出现天然抗体，天然抗体产生的原因还不清楚。由于天然抗体多属于分子量大的 IgM ，一般不能通过胎盘。因此， O 型母亲血中有天然的抗 B 与抗 A ，一般不能通过胎盘使 B 型或 A 型胎儿血中的红细胞凝集破坏。同一个体血清中不含与其本身红细胞相对抗的抗体，如 A 型血的血清中不含抗 A 抗体， B 型血不含抗 B 抗体等。另一类抗体是后天抗体，它是由输入不同抗原后在体内产生的，属于分子量小的 IgG ，如 Rh 阳性的红细胞输给 Rh 阴性的人，或妊娠期间胎儿的红细胞随脱落的绒毛膜绒毛进入母体，而刺激母体产生的免疫抗体，这类抗体因属后天抗体 IgG ，分子量小，可以通过胎盘再和胎儿血中的红细胞起凝集反应，并在补体的作用下引起溶血。

如果某一血型的红细胞抗原和其相对抗的抗体相遇，就会发生凝集反应，例如 A 型红细胞抗原与抗 A 抗体相遇时，红细胞彼此凝集在一起成为一簇簇不规则的细胞团的现象，一旦发生这种凝集反应，在补体参与下，就可出现红细胞溶解 ( 溶血 ) 。凝集与血液凝固不同，凝集反应的本质是抗原一抗体反应，是免疫反应的一种形式；而血液凝固的本质是酶促反应，是不溶性纤维蛋白网罗血细胞形成血块的过程。

ABO 血型抗原与抗体之间的凝集关系见表 1 ～ 2

从表 1 ～ 2 中的凝集关系，曾经认为 O 型血为 " 万能给血者 " 。 AB 型为 " 万能受血者 " 。这种说法不完全正确。输血是一种重要的抢救和治疗措施，为了获得良好的输血效果，防止发生输血反应，应坚持同型输血。过去认为 O 型为 " 万能给血者 " ，是因为 O 型红细胞不含 A 、 B 抗原，不会被其它血型受血者血浆中的抗体所凝集，因此可以输给其他血型的受血者。但是 O 型血输给其他血型的受血者时， O 型血的血浆中存在抗 A 、抗 B 抗体，也可能作用于受血者的红细胞而发生凝集发应，因此 " 万能 " 并不万能，必须坚持同型输血。当然，如果只输红细胞按上表也是安全的。所以，只有在紧急时，一时无法得到同型血的情况下，才可考虑 O 型血输给其他血型的人。但必须坚持三个条件：①慎输少量，一般少于 400mL ；②缓慢输入并密切观察有无输血反应；③凝集价必须小于 1 ： 64 。尽管如此，临床上仍然有输血反应的报道。例如天津《输血及血液学附刊》， 1963 ， 1(4) ： 220 报告了三例因万能输血导致溶血反应的例子。可见万能并非万能，现已不用。即使坚持同型输血，有时也会出问题，因为有的血型还有亚型。

1911 年希尔斯费尔德发现了 A 血型的亚型。 ABO 血型系统中有多个亚型，其中与临床关系密切的主要是 A 型中的 A 和 A 两个亚型。 A 亚型红细胞膜上含 A 和 A 抗原，血清中只含抗 B 抗体； A 亚型红细胞膜上只含 A 抗原，血清中除含抗 B 抗体外，还有 10 ％的人血清中含抗 A ，抗体。由于 A 、 A 亚型的存在，也就出现了 AB 和 AB 两个亚型， AB 亚型红细胞膜上含 A 、 A ，与 B 抗原，血清中不含抗体； AB 亚型的红细膜上含 A 与 B 抗原，有 25 ％的人血清中含抗 A 抗体。汉族人中， A 亚型占 99 ％， A 亚型极少见。上述四种 A 亚型的抗原与抗体见表 1 ～ 3 。

ABO 亚型的存在可引起血型的误定。红细胞膜上亚型抗原的抗原性强弱依序为 A 、 A 、 AB 与 AB 。如果鉴定血型用的 ABO 标准血清效价较低，则易将亚型漏掉而误定血型。例如常见由于抗 A 血清效价减低时，在体外不能与 A 、 A 或 AB 、 AB 型血的红细胞产生凝集反应，则会将 A 、 A 误定为 "O" 或 AB 、 AB 误定为 "B" 型血。因此，在输血前检验时应注意血型亚型的存在，注意所用标准血清的效价，一定要做交叉配血试验。

ABO 血型的遗传

(1) 遗传型与表现型 ABO 血型的遗传受 A 、 B 、 O 三个基因控制， A 与 B 为显性基因， O 为隐性基因。每个人从父亲获得一个基因，从母亲获得一个基因，它们在两条染色体中处于同一个基因位点上，称为复等位基因。一对染色体相互可以产生 6 种组合方式的遗传基因，如 AA 、 BB 、 AB 、 AO 、 B0 和 OO( 见表 1 ～ 4) 。在复等位基因中，两个基因相同的叫做纯合子，如 AA 、 BB 、 OO ，两个基因不相同的叫杂合子。如 AO 、 BO 、 AB ，遗传型基因实际上就是染色体上基因的总和。 O 基因只有在纯合子时才表现出来，在杂合子时不能表现出来，故称为隐性基因。因此，平常说的血型是指表现型，只有 A 、 B 、 O 与 AB 四型 ( 见表 1 ～ 4) 。

根据表 1 ～ 4 来判断，如果双亲分别为 A 和 B 型，若基因为 AO 和 BO ，则 (A+O) × (B+O)=AB+AO+BO+OO ，表明其子女可能是四种血型的任何一种。如果双亲分别为 O 和 AB 型，基因为 A 、 B 和 O ，则 (A+B) × (0+0)=2AO+2BO ，表明其子女只能是 A 或 B 型。根据这些遗传知识，如果已知父母血型，则可判断其子女可能有的血型和不可能有的血型，见表 1 ～ 5 。

(2) 遗传规律从表 1 ～ 5 可以概括出以下血型遗传规律：①父母均为 O 型，子女只能是 O 型，不可能有 A 、 B 型和 AB 型；②父母中一人为 A 型，另一人为 B 型，则子女无不可能的血型，即四种血型都可能有。③父母中有一人为 O 型，子女不可能有 AB 型；④父母中有一人为 AB 型，子女不可能有 O 型；⑤父母中一人为 O 型，另一人为 AB 型，则子女不可能与父母相同，即不可能有 O 型或 AB 型，只能为 A 型或 B 型。第⑤条规律实为③与④的结合。 AB 基因对等互换，即 AB 基因分开遗传给子女，故子女只能为 A 型 (AO) 或 B 型 (BO) ，这种正常遗传的 AB 型称为 TransAB 型。但是，也有极少数人例外，如父母中一人为 O 型，另一人为 AB 型，其子女血型与父母相同，也是 O 型或 AB 型，而不是 A 型或 B 型，这种与正常遗传相矛盾的不正常遗传的 AB 型称为 CisAB 型。这是由于 AB 染色体呈非对等互换，即 AB 基因不分开遗传给子女，而是在同一条染色体上遗传给子女的缘故。在日本还发现一种情况，父母中一人为 O 型，另一人为 AB 型，其两个儿子血型都为 B 型，以后又生一个 O 型女儿，表明父母中的 AB 型先按正常遗传，后按不正常遗传。这种情况下，父母中的 AB 型仍然属于 TransAB 型，而不能认为是 CisAB 型。这是由于其基因发生了新的结构突变，或者是由于在卵子发生过程中，在母亲的 IA 或 IB 基因上出现了缺失所致。

( 八 )Rh 血型系统

1 ． Rh 阳性与 Rh 阴性

Rh 抗原是人类红细胞膜上存在的另一类抗原 ( 凝集原 ) 。最先发现于恒河猴 (Rhesusmonkey) 的红细胞，取其学名的前两个字母命名，故称为 Rh 抗原 (Rh 凝集原 ) 。将恒河猴的红细胞重复注射于豚鼠或家兔的腹腔中，引起豚鼠或家兔发生免疫反应，血清中产生了抗 Rh 抗体。后来发现此血清抗体能使大部分人的红细胞发生凝集反应，说明多数人红细胞膜上存在有 Rh 抗原。现已知 Rh 血型系统有 40 多种抗原，按裴雪 (Fisher) 命名法，与临床密切相关的是 C 、 C 、 D 、 E 、 E5 种抗原。其中以 D 的抗原性最强，所以凡是红细膜上有 D 抗原的就称为 Rh 阳性，没有 D 抗原的称为 Rh 阴性。无论 Rh 阳性或阴性，他们的血清中均无先天抗体，它是后天经致敏才获得免疫抗体的，即 Rh 阴性的人在输入 Rh 阳性的血液，或者 Rh 阴性妇女怀 Rh 阳性的胎儿后，体内发生免疫反应才产生抗 Rh 抗体的。我国生理学家、原中国科学院学部委员、湖南医学院副院长易见龙教授首先报道中国汉族人 Rh 阳性占 99 ％， Rh 阴性占 1 ％，被国际上公认采用。后知苗族人 Rh 阳性占 70 ． 6 ％， Rh 阴性占 29 ． 4 ％。塔塔尔族人 Rh 阻性占 84 ． 2 ％， Rh 阴性占 15 ． 8 ％。外国白人 Rh 阳性占 85 ％， Rh 阴性占 15 ％。

2 ． Rh 血型在医学上的重要意义： (1) 输血： Rh 阴性的人，如果第一次接受 Rh 阳性人的输血，由于受血者体内没有天然的抗 Rh 抗体，因而不会发生凝集反应，但由于 Rh 阳性血红细胞的抗原的刺激，使 Rh 阴性受血者体内发生免疫反应而产生抗 Rh 抗体。因此，当他再次接受 Rh 阳性人的输血时，就会发生凝集反应而引起严重的后果。所以在临床上第二次输血时，即使是同一供血者的血液，也要作交叉配血试验，以避免可能由于 Rh 血型不合引起严重的后果。 (2) 妊娠： Rh 阴性妇女怀孕后，如果胎儿是 Rh 阳性，则胎儿的 Rh 抗原有可能透过胎盘而进入母体，引起免疫反应使母体产生抗 Rh 抗体 ( 图 1 ～ 1) ，或者 Rh 阴性母体曾接受过 Rh 阳性的血液，体内已经产生了抗 Rh 抗体，当抗 Rh 抗体透过胎盘进入胎儿血液时，可使胎儿血液中的红细胞发生凝集反应而溶血，导致胎儿的死亡。因此，对于妇女多次怀死胎或多次婴儿死于黄疸，尤其是少数民族妇女，应引起医务人员高度注意，建议她们检查 Rh 血型，并采取相应措施，防止不幸事故的发生。