医学教育网小编整理了新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制如下，请各位考生仔细查看。  

新生儿缺氧缺血性脑病是由各种围生期因素引起缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿室息后的严重并发症，病情重，病死率高，存活者可导致永久性神经功能缺陷。

1.病因 凡能引起新生儿窒息的因素均可导致本病，围生期窒息是最主要的病因；另外，出生后肺部疾病、心脏疾病、严重失血或贫血等也可引起。

2.发病机制

（1)脑血流改变：

①窒息缺氧为不完全性时：体内血液重新分布，以保证脑组织血液供应，如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血液灌注量，此时脑室周围白质和大脑皮层矢状旁区最易受损；

②缺氧缺血为急性完全性时：上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮质不受影响；

③脑血管自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，当血压升高过大时可导致脑室周围毛细血管破裂出血，而低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性脑损伤。

（2)脑组织生化代谢改变：

①无氧糖酵解增加：缺氧时无氧糖酵解增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒；

②ATP产生减少：缺氧时ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，激活某些受其调节的酶，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性。

（3)神经病理学改变：

①足月儿：以皮质梗死及深部灰质核坏死常见；

②早产儿：以脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是脑室周围白质软化。

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