1、意识障碍的临床判断及其意义

　　有意识障碍的病人多丧失表达能力，不能很好配合，给了解、判断病情以确定诊断和制订治疗方案带来很多困难。因此，在接触此类病人时应注意以下几个方面。

　　（1）发病特点：发病急剧者多为立即直接意外，如呼吸心跳骤停、重型颅脑损伤、脑出血或因创伤所致脑损害。逐渐加重者多为代谢性因素，如低血糖、低氧血症、感染、脓毒血症、肝昏迷、酸中毒等。脑外伤后昏迷经过短暂清醒后再昏迷者多属典型的硬脑膜外血肿。

　　昏迷时间越长说明脑损害程度越重，超过3个月者为迁延性昏迷，超过6个月仍无改善表明恢复已很困难。

　　（2）意识障碍时的伴随症状：体温升高意味着感染，但也可能有中枢性损伤（丘脑下部）。对伴有头痛和呕吐的意识障碍者要警惕脑水肿、血肿或脑血管疾病引起的颅内高压，此时常伴有心率减慢、血压升高、呼吸不规律等症状，若同时伴有瞳孔变化则应警惕小脑幕切迹疝的可能。酸中毒引起的意识障碍常有血压下降、心律失常、深大呼吸及少尿等临床征象。如有黄疽应注意监测血氨。

　　对临床出现胸、颈面部出血点和淤斑者，结合胸部挤压伤史可确定为创伤性窒息的典型表现。

　　（3）意识障碍的神经系统检查及其临床意义了解意识障碍病人的神经机能状态是判断有无器质性损害和其严重程度的重要依据。例如：①意识障碍的评价：临床评价意识状况及其严重程度的方法很多。传统上把意识状态分为五级——清醒、嗜睡、朦胧、浅昏迷和深昏迷。这种分类简单、容易掌握，但有时不能确切反映临床实际情况或失之笼统，如朦胧状态与嗜睡和浅昏迷之间的界限就很难严格区分。因此又有人进一步根据存在的意识范围和思维内容把朦胧状态分为朦胧、混浊、谁妄三个阶段。虽然评价意识的方法很多，但目前比较常用的是由Teasdale和Jemmett于1974年制订的格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale， GCS）

　　GCS以刺激所引起的反应综合评价意识，方法简单易行，与病情变化的相关性较好，比较实用。应用时将检查眼睛、言语和运动三方面的反应结果分值相加，总分为15分，最低分为3分，分值越低说明意识障碍越重，总分小于8分常表现为昏迷。②眼部体征：眼睑：发生意识障碍时眼睑完全闭合。

　　掰开眼睑可以与睡眠状态的眼睑闭合区别，后者可迅速闭合，意识障碍时则闭眼减慢，其减慢程度与昏迷程度相关。瞬目：正常人瞬目每分钟5～6次，入睡后消失。有意识障碍者如存在瞬目说明脑干网状结构仍起作用，其运动速度和振幅减慢程度与意识障碍程度相关。眼球位置：正常人睡眠时双眼球稍向上旋。浅昏迷时，双眼球呈水平性浮动，随着昏迷的加深，眼球逐渐固定于正中位，说明脑干功能丧失。双眼呈较快的来回运动（兵乓球眼震）称谓眼激动或不安眼（ocularagitation or restless eyes），常见于肝昏迷或麻醉等。当屈曲病人颈部，在睁眼的同时出现双眼球上翻-洋娃娃眼现象（Doll‘s evesPhenomenon）则是中脑损害的体征。瞳孔：注意观察瞳孔的大小，对称性及对光反射。小脑幕切迹疵时患侧瞳孔散大，光反射消失；桥脑损伤时瞳孔呈针尖样大小（1mm）。在观察瞳孔时应注意与直接暴力造成的动眼神经损伤（瞳孔散大）和麻醉药、吗啡（缩小）、阿托品（扩大）等药物所引起的瞳孔变化相区别。③运动与感觉：观察有无自主运动，无自主运动时观察对痛刺激的反应。随着昏迷程度的加深，对疼痛的定位、回避、肢体的屈曲和过伸都可出现不同的异常反应。其至出现去皮层状态（上肢内收屈曲，下肢过伸内旋）和去大脑强直（四肢过伸，上肢内旋，下肢内收）。前者说明损害在皮层或内囊；后者是中脑损害的特征。深昏迷病人对疼痛可无反应，四肢张力低下，下肢呈外旋位。④反射：意识障碍的病人如无脑局灶性病变，随着意识障碍程度的加深，可表现对称性深、浅反射减弱或消失。不对称或单侧变化意味着脑和脊髓的局灶性病变。病理反射是一种原始性脊髓反应，在新生儿（一岁半以下）可出现双侧对称性病理反射外，随着锥体束的发育与完善而逐渐消失。当休克、昏迷、麻醉以及锥体束损害时，由于脊髓失去了高级中枢对它的抑制作用，病理反射又复出现。常见的病理反射有霍夫曼（Hoffmann），巴彬斯基（Babinski）、夏多克（Chaddock）、欧本汉姆（Oppenheim）、戈登（Gordon）征等。

　　2、颅内压的监测

　　1、临床观察

　　颅内压增高的基本临床特征是头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疲等。然而由于不同的发病原因，根据其起病和临床经过可分为急性和慢性颅内压增高。

　　（1）头痛：慢性颅内压增高所致头痛多呈周期性和搏动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体征常易误诊为血管性头痛。如在咳嗽、喷嚏、呵欠时加重，说明颅内压增高严重。急性颅内压增高多由于外伤所致颅内。血肿、脑挫伤、严重脑水肿等引起脑室系统的急性梗阻，因此其头痛剧烈，而且不能被缓解，常很快发生意识障碍，甚至脑血。

　　（2）呕吐：恶心和呕吐常是颅内压增高的征兆，尤其常是慢性颅内压增高唯一的临床征象。伴剧烈头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。若呕吐后头痛缓解可能是户头痛的表现。

　　（3）视神经乳头水肿：视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的准确依据，但视乳头无水肿却不能否定颅内压增高的诊断。由于急性颅内压增高病情进展迅速，一般很少发生此种情况。反之，慢性颅内压增高则往往有典型的视乳头水肿表现，首先是鼻侧边缘模糊不清、乳头颜色淡红、静脉增粗、搏动消失；继而发展为乳头生理凹陷消失，乳头肿胀隆起，其周围有时可见“火焰性”出血。

　　（4）意识障碍：它是急性颅内压增高最重要的症状之一，系由中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但随着病情进展，可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。

　　（5）脑疝：由于颅内压增高，脑组织在向阻力最小的地方移位时，被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中，发生嵌顿，称为脑疝。

　　试验证明：颅内压高达2.9～4.gkPa持续30min就可发生脑疝 .脑疝发生后，一方面是被嵌入的脑组织发生继发性病理损害（瘀血、水肿、出血、软化等）；另一方面是损害邻近神经组织，阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节，使颅内压更为增高，形成恶性循环，以致危及生命。

　　临床常见的脑疝有小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多发生于幕上大脑半球的病变，临床表现为病灶侧瞳孔先缩小后散大、意识障碍、对侧偏瘫和生命体征变化，如心率慢、血压高、呼吸深慢和不规则等；后者主要由于增高的颅内压传导至后颅凹或因后颅凹本身病变而引起。早期临床表现为后枕部疼痛，颈项强直。急性的枕骨大孔疝常表现为突然昏迷、明显的呼吸障碍（呼吸慢、不规则或呼吸骤停），心率加快是其特征，也有心搏随呼吸并停者，而血压增高则不如前者明显。

　　2、有创ICP监测

　　虽然临床症状和体征可为ICP变化提供重要信息，但在危重病人，ICP升高的一些典型症状和体征，有可能被其它症状所掩盖，而且对体征的判断也受检测者经验和水平的影响，因此是不够准确的。判断ICP变化最准确的方法是进行有创的ICP监测，实施的指征为：①所有开颅术后的病人；②CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分40岁；②收缩压0. 4kPa，即表示颅压缓冲机制已经衰竭而必须给予处理。正常的颅内压波形平直，在ICP升高的基础上可以观察到两种较典型的高ICP波形。

　　一种为突然急剧升高的波，可达6.67～13.33kPa并持续5～20min，然后突然下降，此称A型波。A型波可能与脑血管突然扩张，导致脑容量急剧增加有关。A型波具有重要的临床意义，常伴有明显临床症状和体征变化。一种为每分钟急剧上升到2.67kPa的波型，称为B型波。

　　B型波的确切意义还不十分清楚，可能为A型波的前奏，提示脑顺应性降低。但也有人认为B型波可能与呼吸有关，而无特殊重要意义。

　　在临床上，可将ICP增高的发展过程分作四个阶段：①代偿期：此期颅腔内容物体积或容量的增加未超过其代偿能力，临床上可无症状。其持续时间，取决于病变的性质、部位和发展速度。严重缺氧、缺血、急性颅内血肿等多为数分钟到数小时；而慢性颅内压增加如脑脓肿、肿瘤等可长达数天、数周乃至数月；②早期：此期颅内容物的体积已超过代偿能力，颅内压在2.00～3.67kPa，脑灌注压和脑血流量为平均动脉压和正常脑流量的2/3，有轻度脑缺血和缺氧的临床表现。此时如及时去除病因，脑功能容易恢复；③高峰期：

　　病情发展到较严重阶段，颅内压几乎与动脉舒张压相等，脑灌注压和脑血流量仅为平均动脉压和正常脑血流量的1/2，脑组织有较重的缺血和缺氧表现，并明显地急剧发展。此期如不及时采取有效治疗措施，往往出现脑干功能衰竭；④晚期：此时颅内压几近平均动脉压，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止、脑细胞生物电停放。临床表现为深昏迷、一切反射均消失、双瞳孔散大、去大脑强直、血压下降、心跳微弱、呼吸不规则甚至停止。

　　此期虽经努力抢救，但预后恶劣。