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病理生理学:高原肺水肿

2019-11-28 09:38 医学教育网
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高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计,3500~4000米,占28.3%;4000~4500米,占34.4%;4500~5100米,占37.3%。

高原肺水肿发病急骤,临床症状除有一般高原反应症状外,所有患者均有不同程度的咳嗽,开始为干咳或有少量痰,以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促,有时每分钟高达30~40次。病人惊恐不安,心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。

高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿,偶而可见透明膜形成(这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致)。肺水肿最早在血管周围间隙形成(间质水肿),当这些间隙扩张,压力超过了肺泡压,则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血,偶而可见血管周围有出血。

高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高,肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压(wedge pressure)、肺静脉压和左心房压力,发现高原肺水肿病人动脉压升高,楔压正常或降低,肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。

高原性缺氧引起肺动脉压升高,已为许多研究所证实,随着高度增加,肺动脉压也增加(图3-8)。在单纯性缺氧,肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人,肺动脉对缺氧敏感性升高,则很快发生肺动脉高压。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人,在海平地区,安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg),肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg),肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg),有两例高出正常的范围(图3-9)。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关,但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的,现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的,高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩,另一些小动脉尚未收缩,则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域,因此这些局部的微循环中血量增多,流体静压增加,液体向血管周围间隙转移增多,当组织间液生成增多超过淋巴液回流量,则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。

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