低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65%.数日后，肺通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原，肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15%左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO₃－，脑脊液内的HCO₃－也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原肺气量回降，可能与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世居高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6.7倍医学教|育网搜集整理，患慢性阻塞性肺病的病人的颈动脉比正常人大一倍以上。电镜观察表明，在慢性低张性缺氧的早期，颈动脉体增大，其中I型细胞增多，因I型细胞中嗜锇体含儿茶酚胺类神经介质，其增多可能具代偿意义。但在缺氧晚期，在增大的颈动脉体中嗜锇体的中心（core）缩小、晕轮（halo）加宽，有时整个嗜锇体为空泡所取代。这可能是颈动脉化学感受器敏感性降低的原因。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加剧机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。

肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，PaO₂比代偿不良者高。PaCO₂也较低。

血液性缺氧和组织性缺氧因PaO₂不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。