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题号15：查体：皮肤弹性及小腿水肿，眼的集合反射，心脏触诊，心脏听诊

解析：

一.皮肤弹性及小腿水肿

皮肤弹性与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间液量等有关。检查部位常取手 背或上臂内侧皮肤，用示指和拇指捏起，正常人于松手后皮肤迅速恢复平整；弹性减退时恢复 减慢，见于老年人、消耗性疾病和严重脱水患者。

单侧肢体水肿见于：①静脉血回流受阻：静脉回流受阻 多见于深静脉血栓形成（伴随表面浅静脉充盈或曲张、皮温升高和压痛，部分患者可触及血 栓)、肢体瘫痪或神经营养不良；②淋巴液回流受阻：常见于丝虫病或其他原因所致淋巴管阻 塞，指压无凹陷，称淋巴性水肿或象皮肿。

二.眼的集合反射

先注视lm远处的目标，然后逐渐移至眼球稍前方，被检查者出现双眼内 聚。用于检查动眼神经功能（睫状肌、内直肌)。

三.心脏触诊

心脏触诊检查包括心尖搏动、心前区震颤和心包摩擦感等。心脏触诊时 首先用手掌感觉心脏搏动的大体位置，然后用示指和中指对心尖搏动进行详细触诊。触诊心 前区震颤和心包摩擦感时用手掌小鱼际检查。

1.心尖搏动   位置同视诊，正常范围为2～2.5cm。

（1）心尖搏动的位置改变：意义同视诊。

（2）心尖搏动的强度和范围异常：心尖搏动增强见于心肌收缩力增强或左室肥厚，如严 重贫血、甲状腺功能亢进症、高血压等。抬举性搏动是左室肥厚的可靠体征。心尖搏动减弱 且弥散见于心肌炎或扩张型心肌病。

2.心前区震颤   触诊时手掌感觉的细小振动，一旦发现说明心脏存在器质性病变。触及 震颤后，注意震颤的部位以及发生时相。震颤的时相可以通过同时触诊心尖搏动或颈动脉搏 动来确定，心尖搏动时冲击手掌或颈动脉搏动后出现的为收缩期震颤，而在之前出现的为舒 张期震颤。主要发生机制为：血液在心脏或血管内流动时产生湍流，引起室壁、瓣膜或血管壁 振动，传导至胸壁。

（1）收缩期：胸骨右缘第2肋间：主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第2肋间：肺动脉瓣狭窄；胸骨 左缘第3～4肋间：室间隔缺损。

（2）舒张期：心尖部：二尖瓣狭窄。

（3）连续性：胸骨左缘第2肋间：动脉导管未闭。

3.心包摩擦感   触诊部位在胸骨左缘第4肋间。特征为收缩期和舒张期双相的粗糙摩 擦感，收缩期更易触及，坐位前倾呼气末明显。见于感染性（结核性心包炎多见）和非感染性 (尿毒症、梗死后综合征等）心包炎。

四.心脏听诊

心脏听诊包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊内容(心率、心律、心音、 额外心音、心脏杂音、心包摩擦音)。

1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序   进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始，依次听诊二尖瓣区 (心尖部）一肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）一主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）一主动脉瓣 第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）一三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间)。

2.正常心音    正常情况下可听到第一心音（S1）和第二心音（S2)。S1是二尖瓣和三尖瓣 关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉 内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出 现，与下一个S1距离较远，心底部最清晰。

3.心音的变化

(1)心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义

1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭的时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激 综合征)；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等)。

2）S2减弱见于：①二尖瓣关闭障碍/从开放到关闭的时间延长，见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。

3) S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的 情况。如房颤、期前收缩、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。

（2）心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义

1）主动脉瓣区第二心音(A2)增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。

2）肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、 左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉)、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特 发性肺动脉高压等。

3）S2分裂：①生理性分裂：吸气时，右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，出现分裂。 多见于青少年；②通常分裂：右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣，吸气时分裂 较呼气时明显，见于肺动脉瓣关闭延迟（右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄)、主动 脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）；③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房 间隔缺损；④逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显，见于左束支传导阻滞、 主动脉瓣狭窄、重度高血压。

（3）常见三音心律的产生机制、听诊特点及临床意义

1）舒张期额外心音：①奔马律：心率在100次/分以上，在S2之后出现病理性S3或S4,分 别形成室性奔马律（舒张早期奔马律）或房性奔马律（舒张晚期奔马律)。室性奔马律提示左 室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重，室 壁顺应性降低，见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病。②其他：包括开瓣音、心包叩击 音、肿瘤扑落音等。开瓣音见于二尖瓣狭窄，在心尖内侧最清晰，高调、拍击样，说明二尖瓣 弹性和活动尚好；心包叩击音见于缩窄性心包炎，在心尖部和胸骨下段左缘最清晰，较强、短 促；肿瘤扑落音见于左房黏液瘤，在心尖部及胸骨左缘3～4肋间最清晰，可随体位变动而变 化，调低。

2）收缩期额外心音：①收缩早期喷射音（收缩早期喀嚓音)：心底部最清晰，分为肺动脉 喷射音和主动脉喷射音，分别见于肺动脉压增高和高血压以及主动脉瓣病变；②收缩中晚期 喀嚓音：见于二尖瓣脱垂，呈高调、“张帆”样声响，在心尖部及内侧清晰，随体位而变化，常合 并收缩晚期杂音。

4.心率及心律   正常成人心率>100次/分为心动过速,<60次/分为心动过缓。

心律随呼吸运动而变化常见于窦性心律不齐，一般无临床意义。期前收缩为提前出现的 一次心跳,其后有长间歇。心房颤动的特点为心律绝对不齐、第一心音强弱不等和脉短绌。

5.心脏杂音   如果听到杂音，应注意杂音的部位、时相、性质、强度、传导方向以及杂音 与体位和呼吸的关系。在听诊杂音时除上述的瓣膜区外还要注意心前区其他部位和锁骨下 缘等部位有无杂音。心包摩擦音的听诊部位同心包摩檫感的触诊部位。

（1）杂音产生的机制：血流加速；瓣膜的器质性或功能性狭窄；瓣膜的器质性或功能性关 闭不全；异常血流通道；心腔中存在漂浮物；血管的狭窄或扩张。

（2）分析杂音时注意：杂音的时相（收缩期、舒张期、连续性)、部位、性质、传导方向及强 度（收缩期杂音的分级)，是否伴有震颤。

（3）各瓣膜区听到收缩期、舒张期杂音的临床意义

1)收缩期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音（柔和的吹风样杂音)，见于甲亢、妊娠、贫血、 发热、动静脉瘘、瓣膜相对性关闭不全（左心室扩大），器质性二尖瓣反流（粗糙的吹风样杂 音），见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全或断裂（可有“海鸥鸣”，即收缩期高 调鸣音②三尖瓣区：瓣膜相对性关闭不全（右心室扩大)、器质性三瓣反流少见；③主动 脉瓣区：瓣膜相对性狭窄（主动脉扩张或粥样硬化、高血压）和器质性狭窄（先天性、风湿性、 退行性变)；④肺动脉瓣区：功能性杂音（儿童和青少年常见)、肺动脉瓣相对性狭窄（肺动脉 高压所致肺动脉扩张)、器质性肺动脉瓣狭窄（先天性)；⑤胸骨左缘3～4肋间杂音：室间隔缺 损或室间隔穿孔。

2)舒张期杂音：①二尖瓣区：相对性二尖瓣狭窄（Austin-Flint杂音)、器质性二尖瓣狭窄 (风湿性或先天性）；②三尖瓣区：三尖瓣狭窄（极少见）；③主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全； ④肺动脉瓣区：Graham Steel杂音(肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全，多见于二尖瓣 狭窄伴明显的肺动脉高压)；⑤连续性杂音：见于动脉导管未闭。

6.心包摩擦音   听诊部位同触诊，性质粗糙、高调、搔抓样，与心搏一致，收缩期和舒张 期均可闻及、屏气时不消失等可和胸膜摩擦音鉴别。

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