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实验室检查

1.血液一般检查 白细胞计数明显增多为CML特征，可高达（100.0～800.0）x109/L。白细胞分类可见到各发育阶段的粒系细胞。原粒和早幼粒细胞很少，主要是中幼粒以下各阶段细胞。嗜酸及嗜碱粒细胞均增高。血象的多样化为CML的特点。早期红细胞和血小板均正常，部分患者血小板计数增高。

2.骨髓象 骨髓中有核细胞显著增多，以粒系为主，主要为中、晚幼粒细胞及杆状核细胞，原粒细胞不超过10%。嗜酸和嗜碱细胞增多。红系细胞少，粒、红比例增高。巨核细胞增多或正常，晚期减少。

CML骨髓涂片

3.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定

多数CML患者NAP缺如或降低，完全缓解时可恢复正常，复发时又下降。该检查指标有助于区别类白血病反应及其他骨髓增生性疾病。

4.细胞遗传学检查

95%以上患者的受累细胞中有Ph染色体，t（9；22）（q34；q11），9号染色体长臂上C-abl原癌基因异位至22号染色体长臂的断裂点集中区（bcr），形成BCR-ABL融合基因。Ph染色体阴性者比阳性者预后差。

细胞遗传学改变

Ph染色体

分子生物学改变

BCR-ABL融合基因阳性

鉴别诊断

1.类白血病反应

常并发于严重感染、恶性肿瘤等基础疾病；外周血白细胞很少超过50.0x109/L，中性粒细胞胞浆中有中毒颗粒和空泡；

NAP呈强阳性；Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性；原发病控制后血象可恢复正常。

2.其他骨髓增生性疾病

如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症及原发性骨髓纤维化，增生的主要细胞类型不同，Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性，而NAP增高。

3.骨髓纤维化

一般白细胞计数比CML低，大多不超过30.0X109L，血液中幼稚粒细胞百分数较低，NAP阳性，红细胞异形较明显，泪滴形红细胞多见；骨髓活检示纤维组织增生较明显；

Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性。

治疗

CML的治疗重点应放在慢性期的早期，有效阻止疾病的转期，力争在细胞遗传学及分子生物学水平得到缓解。

1.分子靶向治疗 伊马替尼为第一代酪氨酸激酶抑制剂，可以有效阻止BCR-ABL融合基因阳性的细胞增殖，患者完全细胞遗传学缓解率高达92%，10年总生存率为84%。尼洛替尼、达沙替尼为第二代酪氨酸激酶抑制剂，治疗CML能获得更快更好的疗效，已逐渐成为治疗CML-CP的一线药物。

2.化学治疗 羟基脲为周期特异性抑制DNA合成药物，起效快，但持续时间较短，用药后2～3天，白细胞即下降，停药后很快回升。此药副作用较少，单独使用仅限于高龄患者或有合并症、不能耐受酪氨酸激酶抑制剂的患者。

3.干扰素 用于不适合酪氨酸激酶抑制剂和造血干细胞移植的患者，联合小剂量阿糖胞苷治疗，有效者10年生存率约70%，半数治疗有效的患者可长期存活。

4.造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植是根治CML的方法。但在CML慢性期不作为一线治疗。

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