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张钰琪 10月29日 19:00-21:00
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甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的发病机制与病理:
(二)病理
各型肝炎的肝脏病理改变基本相似,常有以下改变:
①肝细胞变性和坏死:肝细胞肿胀、胞质疏松和水样变、气球样变、嗜酸性变、嗜酸小体形成、点状和桥接坏死等。
②炎症渗出反应:淋巴细胞、单核细胞等浸润,库普弗细胞(Kupffercell)增生。
③肝细胞再生。
④纤维组织增生。
1.急性肝炎
肝脏肿大,肝细胞气球样变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死,汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞增生,网状支架和胆小管结构正常。
黄疸型病变较非黄疸型重,有明显的肝细胞内胆汁淤积。
急性肝炎如出现碎屑状坏死,提示极可能转为慢性。
2.慢性肝炎
(1)基本病变
①炎症坏死:常见点、灶状坏死,融合坏死,碎屑坏死及桥接坏死,后两者与预后关系密切,是判断炎症活动度的重要形态学指标。
②纤维化:轻者仅汇管区、汇管区周围纤维化和局限窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕,不影响小叶结构的完整性。
重者肝实质广泛破坏,弥漫性纤维增生,被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成而出现早期肝硬化。
3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎
约1周后肝细胞大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,坏死肝细胞占2/3以上,周围有中性粒细胞浸润,无纤维组织增生,亦无明显的肝细胞再生。
肉眼观肝体积明显缩小,由于坏死区充满大量红细胞而呈红色,残余肝组织淤胆而呈黄绿色,故称为红色或黄色肝萎缩。
(2)亚急性重型肝炎
肝细胞呈亚大块坏死,坏死面积小于1/2。
肝小叶周边可见肝细胞再生,形成再生結节,周围被增生胶原纤维包绕,伴小胆管增生,淤胆明显。肉眼肝脏表面见大小不等的小结节。
(3)慢加急性/慢性重型肝炎
在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死,大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。
4.淤胆型肝炎
有轻度急性肝炎的组织学改变,伴以明显的肝内淤胆现象:毛细胆管及小胆管内有胆栓形成,肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。
小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。
5.肝炎肝硬化
①活动性肝硬化:肝硬化(弥漫性纤维组织增生及假小叶形成)伴明显炎症,包括纤维间隔内炎症,假小叶周围碎屑坏死及再生结节内炎症病变。
②静止性肝硬化:假小叶周围边界淸楚,间隔内炎性细胞少,结节内炎症轻。
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