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1.β肾上腺素受体阻断药的药理作用

β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止过量儿茶酚胺所致的大量Ca2+内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死；改善心肌重构；减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害；上调心肌β受体的数量，恢复其信号转导能力；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。需要注意的是，以往曾认为上调心肌β受体是β受体阻断药用于CHF的主要机制，但卡维地洛并无上调β受体的作用，对CHF仍有效，说明上调β受体并不是β受体阻断药治疗心力衰竭的唯一机制。此外，卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用，表现出较全面的抗交感神经作用。

另外，β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要机制。

2.血管紧张素转化酶抑制药ACEI（普利）的药理作用

3.利尿药

螺内酯的药理作用和临床应用能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高，增强利尿效果及防止失钾，还可抑制心肌细胞胶原增生及防止纤维化。临床研究证明，在常规治疗基础上加用螺内酯可明显降低CHF患者的死亡率。

呋塞米及噻嗪类药物的药理作用和临床应用能促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉瘀血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显瘀血者尤为适用。

对轻度CHF患者，单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效；对中、重度CHF患者或单用噻嗪类药物疗效不佳者，可用呋塞米治疗。

4.强心苷药理作用及机制

5.强心苷不良反应

（1）心脏反应：是地高辛最严重、最危险的不良反应，约有50%的病例发生各种类型心律失常。

1）快速型心律失常：地高辛中毒最多见和最早见的是室性期前收缩，约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生心室颤动。

2）房室传导阻滞：地高辛引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na+，K+-ATP酶有关。

3）窦性心动过缓：地高辛可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓，有时可使心率降至60次/分以下。一般应作为停药的指征之一。

（2）胃肠道反应：是地高辛最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾而加重地高辛中毒，所以应注意补钾或考虑停药。

（3）中枢神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是地高辛中毒的先兆，可作为停药的指征。

【进阶攻略】 对上述三种药物的抗心衰机制要有足够了解，特别是ACEI考频较高，注意其降低心脏前后负荷的机理。

【易错易混辨析】 β受体阻断药是通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止过量儿茶酚胺所致的大量Ca2+内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死。

ACEI→ATⅡ生成↓→去甲肾上腺素释放↓→血管舒张，血压下降→后负荷降低→心肌耗氧量减少，同时减少醛固酮生成减轻水钠潴留，降低心脏前负荷，具有防止和逆转心肌与血管重构，改善心功能。

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