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张钰琪 08月15日 16:00-18:00
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张钰琪 08月14日 19:00-21:00
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1.β肾上腺素受体阻断药的药理作用
β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用,防止过量儿茶酚胺所致的大量Ca2+内流,并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤,避免心肌细胞坏死;改善心肌重构;减少肾素释放,抑制RAAS,防止高浓度AngⅡ对心脏的损害;上调心肌β受体的数量,恢复其信号转导能力;改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。需要注意的是,以往曾认为上调心肌β受体是β受体阻断药用于CHF的主要机制,但卡维地洛并无上调β受体的作用,对CHF仍有效,说明上调β受体并不是β受体阻断药治疗心力衰竭的唯一机制。此外,卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用,表现出较全面的抗交感神经作用。
另外,β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用,后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要机制。
2.血管紧张素转化酶抑制药ACEI(普利)的药理作用
3.利尿药
螺内酯的药理作用和临床应用能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高,增强利尿效果及防止失钾,还可抑制心肌细胞胶原增生及防止纤维化。临床研究证明,在常规治疗基础上加用螺内酯可明显降低CHF患者的死亡率。
呋塞米及噻嗪类药物的药理作用和临床应用能促进Na+和H2O的排泄,减少血容量,降低心脏前负荷,改善心功能;降低静脉压,消除或缓解静脉瘀血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显瘀血者尤为适用。
对轻度CHF患者,单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效;对中、重度CHF患者或单用噻嗪类药物疗效不佳者,可用呋塞米治疗。
4.强心苷药理作用及机制
5.强心苷不良反应
(1)心脏反应:是地高辛最严重、最危险的不良反应,约有50%的病例发生各种类型心律失常。
1)快速型心律失常:地高辛中毒最多见和最早见的是室性期前收缩,约占心脏毒性发生率的1/3,也可发生二联律、三联律及心动过速,甚至发生心室颤动。
2)房室传导阻滞:地高辛引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外,还与高度抑制Na+,K+-ATP酶有关。
3)窦性心动过缓:地高辛可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓,有时可使心率降至60次/分以下。一般应作为停药的指征之一。
(2)胃肠道反应:是地高辛最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。剧烈呕吐可导致失钾而加重地高辛中毒,所以应注意补钾或考虑停药。
(3)中枢神经系统反应:主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍,如黄视、绿视症及视物模糊等。视觉异常通常是地高辛中毒的先兆,可作为停药的指征。
【进阶攻略】 对上述三种药物的抗心衰机制要有足够了解,特别是ACEI考频较高,注意其降低心脏前后负荷的机理。
【易错易混辨析】 β受体阻断药是通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用,防止过量儿茶酚胺所致的大量Ca2+内流,并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤,避免心肌细胞坏死。
ACEI→ATⅡ生成↓→去甲肾上腺素释放↓→血管舒张,血压下降→后负荷降低→心肌耗氧量减少,同时减少醛固酮生成减轻水钠潴留,降低心脏前负荷,具有防止和逆转心肌与血管重构,改善心功能。
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