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张钰琪 08月15日 16:00-18:00
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张钰琪 08月14日 19:00-21:00
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一、急性中毒总论
(一)病因:工业性毒物;农药;药物;有毒动、植物;
(二)发病机制
一氧化碳――严重影响血红蛋白结合并输送氧的功能;硫化氢――与细胞色素氧化酶的三价铁结合→缺氧;亚硝酸盐――使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→缺氧。
(三)表现
1、呼吸
安眠药中毒――呼吸抑制;氰化物、吗啡中毒――呼出气有苦杏仁味;有机磷中毒――呼出气有蒜味;苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味。
2、循环:
心律失常――洋地黄,夹竹桃,乌头,蟾蜍;心脏骤停――洋地黄,奎尼丁,氨茶碱,锑剂,吐根碱;低钾――可溶性钡盐,棉酚,排钾性利尿药;休克――三氧化二砷,巴比妥类。
3、眼症状
瞳孔扩大――阿托品,可卡因,麻黄碱,莨菪碱;瞳孔缩小――有机磷中毒,氨基甲酸酯类杀虫药;视神经炎――甲醇中毒。
(四)解毒药
1、金属中毒:铅中毒――依地酸二钠钙;砷、汞――二巯基丙醇;汞、砷、铜、锑――二巯基丙醇磺酸钠。
2、高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒――亚甲蓝(美蓝);3、氰化物中毒――亚硝酸盐-硫代硫酸钠。
4、有机磷农药中毒――阿托品、解磷定;
5、中枢:阿片类麻醉药中毒――纳洛酮;苯二氮?类中毒――氟马西尼。
二、急性一氧化碳中毒
――CO中毒最容易受损害的脏器――脑和心脏。
(一)表现
1、急性中毒
轻度中毒――COHb浓度达20-30%;中度中毒――COHb浓度达30-40%;重度中毒――COHb浓度>50%。
2、急性CO中毒迟发脑病;“假愈期”:2-60天。
表现:精神意识障碍;锥体外系;锥体系;大脑皮质局灶症;周围神经炎
(二)治疗
尽快纠正急性CO中毒组织缺氧――首选高压氧舱。
三、有机磷杀虫药中毒
(一)表现
口服中毒 5-20分钟;呼吸道吸入 30分钟;皮肤吸收中毒 2-6小时。
1、轻度中毒:以毒蕈碱样症状(M样症状)为主,胆碱酯酶活力降至50-70%。
2、中度中毒:M样症状加重,出现烟碱样(N样)症状,胆碱酯酶活力30-50%。
3、重度中毒:M、N样症状,合并肺水肿,抽搐,昏迷。胆碱酯酶活力<30%。
(二)治疗
1、阿托品――对抗毒蕈碱样症状;
2、胆碱酯酶复活剂――解除中毒的烟碱样症状,对1605、1059、3911中毒――疗效好;对敌百虫、敌敌畏中毒――疗效差;对乐果、马拉硫磷中毒――疗效不显;对二嗪家、谷硫磷――无效且有不良反应;对急性中毒迁延过久或慢性中毒者――无效。