执业西药师【消化性溃疡】必备考点速记：

1.消化性溃疡的病因及发病机制

PU是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。

（1）防御因子

①胃黏液屏障；

②碳酸氢盐分泌；

③细胞再生，维持上皮细胞完整性；

④黏膜血流；

⑤前列腺素E和表皮生长因子；

（2）攻击因子（其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因）

①胃酸与胃蛋白酶

②胃黏膜幽门螺旋杆菌（HP）感染

③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs）

④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤

⑤十二指肠内容物反流

⑥吸烟

⑦酒精

（3）PU的发病机制

①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”；

②幽门螺杆菌（，Hp）感染；

③黏膜屏障的完整性受到破坏。

2.消化性溃疡的临床表现

重点掌握典型表现

上腹痛并有如下特点：①慢性病程：病程可达数年至数十年。医学|教育|网搜集整理②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。③节律性：DU常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；GU表现为餐后痛（餐后约1h出现，持续1～2h后缓解）。

3.消化性溃疡的药物治疗

对PU治疗的目的是：①缓解症状；②治愈和促进溃疡愈合；③防止严重并发症；④防止溃疡复发。

（1）根除Hp治疗

根除幽门螺杆菌感染的方案：

①四联方案，根除率较高。

PPI+克拉霉素+阿莫西林+铋剂；

PPI+克拉霉素+甲硝唑+铋剂；

②三联方案，即在上述方案中去除铋剂，适用于肾功能减退，不耐受铋剂者，但Hp的根除率下降

备注：

▲选择作用稳定、疗效高、受基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率。

▲Hp根除率不足90%.治疗失败者隔3～6月后补救治疗，应个体化调整抗菌药物。阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率很低；而克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高（不可重复应用）。

（2）抑制胃酸治疗

①溃疡愈合时间通常为DU4周，GU6～8周，愈合速度与抑酸治疗的强度和持续时间成正比，溃疡过于快速愈合将影响愈合质量。

②H2受体拮抗剂（H2RA）可以有效地抑制基础胃酸分泌，但是对于餐后的最大胃酸分泌的抑制作用不如PPI.

（3）抗酸药及胃黏膜保护剂

①抗酸药：多为弱碱性药物，可即刻中和或吸附胃酸，减轻疼痛（如碳酸氢钠、三硅酸镁）；同时还具有黏膜保护作用（如氢氧化铝、铝碳酸镁等）。

②黏膜保护剂：具有增强黏膜抗损伤能力和加速溃疡愈合的作用。

包括：前列腺素类似物（米索前列醇、恩索前列素等）、吉法酯、替普瑞酮、瑞巴派特、铋盐。

③复方制剂：多种抗酸剂和黏膜保护剂组成复方药物

4.用药注意事项与患者教育

（1）服用最高剂量二甲双胍的糖尿病患者，长期服用PPI，可导致维生素B12缺乏，需要补充。

（2）氢氧化铝凝胶和铋剂有便秘作用，铝碳酸镁有轻泻或便秘作用。

（3）使用抗酸剂和铋剂，要注意：①肾功能情况；②询问排便情况，如氢氧化铝凝胶和铋剂有便秘作用，铝碳酸镁有轻泻或便秘作用；③老年人长期服用氢氧化铝片或凝胶时，可影响肠道吸收磷酸盐，导致骨质疏松；铝盐吸收后沉积于脑，可引起老年性痴呆；骨折患者不宜服用；阑尾炎或急腹症时，服用氢氧化铝制剂可使病情加重，可增加阑尾穿孔的危险，应禁用。

（4）抗酸药、铋盐、氢氧化铝凝胶和铝碳酸镁等形成保护膜制剂不要餐后服用，多在上腹痛前、腹痛时临时服用；不要与铁剂、钙剂及喹诺酮类等多种药物合用，以免影响药物吸收。

（5）溃疡活动期应停用胃黏膜损害药物，如NSAIDs.

（6）患者生活应规律，按时进餐，每餐8分饱，可在两餐之间加餐；避免食用一些刺激胃酸分泌的食物（如红薯）；采取分餐制避免再感染。